Кд 105. CD105 (эндоглин): ключевой маркер ангиогенеза и мишень для противоопухолевой терапии

Что такое CD105 и какова его роль в ангиогенезе. Как экспрессия CD105 связана с прогрессированием опухолей. Каковы перспективы использования CD105 в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Какие методы применяются для детекции CD105 в тканях и клетках.

Содержание

CD105: структура и функции эндоглина

CD105, также известный как эндоглин, представляет собой трансмембранный гликопротеин, играющий важную роль в ангиогенезе и ремоделировании сосудов. Эндоглин экспрессируется преимущественно на эндотелиальных клетках и является вспомогательным рецептором для лигандов суперсемейства трансформирующего фактора роста β (TGF-β).

Структурно CD105 состоит из двух субъединиц массой около 90 кДа каждая, соединенных дисульфидными связями. Внеклеточный домен эндоглина содержит участки связывания различных лигандов, включая TGF-β1, TGF-β3, активин-А, BMP-2 и BMP-7. Цитоплазматический домен участвует в передаче сигналов внутрь клетки.


Основные функции CD105:

  • Регуляция передачи сигналов TGF-β в эндотелиальных клетках
  • Модуляция ангиогенеза и ремоделирования сосудов
  • Участие в эмбриональном развитии сердечно-сосудистой системы
  • Поддержание целостности сосудов

Мутации гена CD105 приводят к развитию наследственной геморрагической телеангиэктазии 1 типа — заболевания, характеризующегося аномальным развитием кровеносных сосудов.

Роль CD105 в ангиогенезе опухолей

Экспрессия CD105 значительно повышается в активированном эндотелии при ангиогенезе опухолей. Многочисленные исследования показали, что уровень экспрессии эндоглина коррелирует с прогрессированием различных типов злокачественных новообразований.

Как CD105 способствует опухолевому ангиогенезу?

  • Усиливает пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток
  • Стимулирует образование новых кровеносных сосудов в опухоли
  • Повышает выживаемость эндотелиальных клеток в условиях гипоксии
  • Модулирует передачу сигналов TGF-β, влияющих на ангиогенез

Высокая экспрессия CD105 в опухолевых сосудах ассоциирована с метастазированием и неблагоприятным прогнозом при многих типах рака, включая рак молочной железы, колоректальный рак, рак предстательной железы и другие.


CD105 как мишень для противоопухолевой терапии

Учитывая важную роль CD105 в опухолевом ангиогенезе, этот белок рассматривается как перспективная мишень для разработки новых методов противоопухолевой терапии. Основные стратегии включают использование моноклональных антител против CD105 и разработку конъюгатов антител с токсинами или радиоизотопами.

Преимущества CD105 как терапевтической мишени:

  • Селективная экспрессия на активированном эндотелии опухолей
  • Доступность для воздействия лекарственных препаратов
  • Корреляция уровня экспрессии с прогрессированием заболевания
  • Возможность комбинирования с другими методами противоопухолевой терапии

Клинические исследования показывают, что анти-CD105 терапия может подавлять рост опухолей и метастазирование за счет нарушения кровоснабжения опухоли. Однако необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности и безопасности этого подхода.

Методы детекции CD105 в биологических образцах

Для изучения экспрессии CD105 в тканях и клетках применяются различные методы, позволяющие оценить уровень белка или мРНК эндоглина. Выбор метода зависит от типа исследуемого материала и поставленных задач.


Основные методы детекции CD105:

  • Иммуногистохимическое окрашивание тканевых срезов
  • Проточная цитометрия для анализа клеточных суспензий
  • Иммуноферментный анализ (ИФА) для определения растворимой формы CD105
  • Вестерн-блоттинг для оценки уровня белка в клеточных лизатах
  • ПЦР в реальном времени для анализа экспрессии мРНК CD105

Иммуногистохимическое окрашивание с использованием специфических антител к CD105 является одним из наиболее информативных методов, позволяющих оценить локализацию и интенсивность экспрессии эндоглина в тканевых образцах.

Прогностическое значение экспрессии CD105 при различных типах рака

Многочисленные исследования показали, что повышенная экспрессия CD105 в опухолевых тканях коррелирует с неблагоприятным прогнозом при многих типах злокачественных новообразований. Определение уровня экспрессии эндоглина может использоваться в качестве прогностического маркера.

Прогностическое значение CD105 при различных типах рака:

  • Рак молочной железы: высокая экспрессия CD105 ассоциирована с метастазированием и снижением выживаемости
  • Колоректальный рак: повышенный уровень CD105 коррелирует с прогрессированием заболевания и худшим прогнозом
  • Рак предстательной железы: экспрессия CD105 связана с более агрессивным фенотипом опухоли
  • Немелкоклеточный рак легкого: высокий уровень CD105 ассоциирован с метастазированием и снижением выживаемости

Определение экспрессии CD105 в сочетании с другими маркерами может помочь в стратификации пациентов и выборе оптимальной тактики лечения. Однако необходима стандартизация методов оценки экспрессии CD105 для внедрения в клиническую практику.


Растворимая форма CD105 как потенциальный биомаркер

Помимо мембранной формы CD105, в крови обнаруживается растворимая форма эндоглина (sCD105), образующаяся в результате протеолитического расщепления. Уровень sCD105 в плазме крови рассматривается как потенциальный биомаркер при различных патологических состояниях.

Возможные применения определения уровня sCD105:

  • Мониторинг прогрессирования злокачественных новообразований
  • Оценка эффективности антиангиогенной терапии
  • Диагностика преэклампсии у беременных женщин
  • Прогнозирование риска сердечно-сосудистых осложнений

Повышенный уровень sCD105 в плазме крови обнаруживается при многих типах рака и коррелирует с метастазированием. Однако необходимы дальнейшие исследования для валидации этого маркера и определения его клинической значимости.

Перспективы использования CD105 в терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Помимо роли в онкологии, CD105 привлекает внимание исследователей как потенциальная мишень для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Эндоглин играет важную роль в поддержании целостности сосудов и регенерации эндотелия.


Потенциальные направления использования CD105 в кардиологии:

  • Стимуляция ангиогенеза при ишемических состояниях
  • Улучшение функции эндотелия при атеросклерозе
  • Регенерация сосудов после инфаркта миокарда
  • Модуляция воспалительных процессов в сосудистой стенке

Исследования на животных моделях показывают, что повышение экспрессии CD105 может способствовать восстановлению кровоснабжения ишемизированных тканей. Однако необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности и безопасности такого подхода у человека.


Каркасный дом 4х6.5 м. КД-105

Каркасный дом 4х6.5 м. КД-105 | СК Формула Дома

Фундамент: Опорно-столбчатый из блоков 200х200х400 мм
Стены: Каркасно-щитовые из бруса 50 х 100 мм. с утеплением минеральной ватой 100 мм.
Перегородки: Каркасно-щитовые из бруса 50 х 100 мм. с утеплением мин. ватой 100 мм.
Отделка: Наружная отделка-Блок Хаус, Внутренняя отделка- OSB 9мм
Кровля: Профилированный лист
Адрес: Калининградская область, п.Орловка
Срок строительства: 25 дней
Время строительства: Июнь 2020 г.

Этот объект построен по проекту в нашем каталоге: проект «КД-105»

Фото-отчет строительства

Построенный объект на карте

Другие фото-отчеты строительства

Каркасный дом 6х8 КД-29Июнь 2020 Калининградская область, г.Советск Галерея

Каркасный дом 4х6Март 2020 Калининградская область, п.

Родники Галерея

Каркасный дом 6х6Апрель 2020 Калининградская область, п.Дунаевка Галерея

Каркасный дом 6х6 КД-41Октябрь 2019 Калининградская область,п.Стрельня Галерея

Каркасный домик 4.2х5.2Сентябрь 2019 Калининградская область,г. Правдинск Галерея

Каркасный дом 6х8 КД-29Февраль 2020 Калининградская область, п.Донское Галерея

Каркасный дом 4.5х6 КД-14Июнь 2019 г.Калининград снт «Мечта» Галерея

Каркасный дом 7х10.2 КД-35Май 2019 п.Донское  Галерея

Мы подготовили для вас лучшие проекты

«БД-1»5 х 6 | 30 м2 О проекте

«БД-50»9. 4 х 9.5 | 159 м2 О проекте

«ББ-19»9 х 6 | 94.5 м2 О проекте

«ББ-18»10.5 х 9 | 64 м2 О проекте

«ББ-21»13.3 х 7.3 | 97.1 м2 О проекте

Все дома из профилированного бруса Все бани из профилированного бруса

«СД-04»7.5 х 8.5 | 92.5 м2 О проекте

«СД-36»6 х 6 | 54.6 м2 О проекте

«СБ-2»5.6 х 8.3 | 60.4 м2 О проекте

«СБ-28»5.7 х 8.7 | 36.9 м2 О проекте

«СДБ-35»5. 7 х 7.4 | 65.1 м2 О проекте

Все дома из оцилиндрованного бревна Все бани из оцилиндрованного бревна

«КДК-125»6 х 6 | 63 м2 О проекте

«КДК-121»8 х 6.5 | 81 м2 О проекте

«КДК-126»8 х 8 | 128 м2 О проекте

«АКД-112»10 х 8.5 | 147 м2 О проекте

«КД-143»9 х 8 | 112 м2 О проекте

Все каркасные дома Все каркасные бани

«ПБ-7»9.9 х 9.15 | 69.5 м2 О проекте

«ПБ-60»8.71 х 7.36 | 83.7 м2 О проекте

«ПБ-17»10. 9 х 15 | 90 м2 О проекте

«ПБ-19»14 х 12.3 | 115.9 м2 О проекте

«ПБ-24»12.5 х 18.1 | 133.3 м2 О проекте

«ПБ-30»8.3 х 8.5 | 109.5 м2 О проекте

«ГБ-16»9.64 х 8.74 | 63.9 м2 О проекте

«ГБ-13»9.9 х 8.3 | 66.1 м2 О проекте

Все каменные дома Все каменные бани

«Простор»9.5 х 9.5 | 159 м2 О проекте

«Радость»10.8 х 12 | 200 м2 О проекте

«Вдохновение»8. 8 х 10 | 176 м2 О проекте

«Райский»9 х 10.9 | 190 м2 О проекте

«Престиж»11.1 х 13.3 | 194 м2 О проекте

Все дома из клееного бруса

«Баня БарнХаус»7.5 х 3.5 | 20.25 м2 О проекте

«Барнхаус-1»8 х 3.5 | 29.4 м2 О проекте

«Барнхаус-4»9.35 х 7 | 55.87 м2 О проекте

«Барнхаус-10»11 х 8 | 116.88 м2 О проекте

«Барнхаус-13»17.7 х 14.5 | 118.78 м2 О проекте

Все дома барнхаус

Наше производство

Остались вопросы? Оставьте свои данные и наш менеджер свяжется с Вами.
Менеджер перезвонит в течение 1 часа с момента отправки заявки.

** Согласен на обработку моих персональных данных

Ваша заявка пока не отправлена

Спасибо за вашу заявку
Мы перезвоним вам в ближайшее рабочее время!

свернуть

Эндоглин (CD105): мощная терапевтическая мишень для связанных с опухолью ангиогенетических кровеносных сосудов (2000).

Гул. Мол. Жене. , 9 , 1227–1237.

  • Адам П.Дж., Клешам Г.Дж. и Вайсберг П.Л. (1998). Биохим. Биофиз. Рез. коммун. , 247 , 33–37.

  • Акаги К., Икеда Ю., Сумиёси Ю., Кимура Ю., Киношита Д., Миядзаки М. и Абэ Т. (2002). Хирургия , 131 , S109–S113.

  • Альтомонте М., Монтаньер Р. , Фонсатти Э., Колицци Ф., Каттаросси И., Брасовяну Л.И., Никотра М.Р., Каттелан А., Натали П.Г. и Майо М. . (1996). руб. Дж. Рак , 74 , 1586–1591.

  • Бальза Э., Кастеллани П., Зейлстра А., Нери Д., Зарди Л. и Сири А. . (2001). Междунар. Дж. Рак , 94 , 579–585.

  • Барбара Н.П., Врана Д.Л. и Летарте М. (1999). Дж. Биол. хим. , 274 , 584–594.

  • Беллон Т., Корби А., Ластрес П., Калес С., Себриан М., Вера С., Шейфец С., Массаге Дж., Летарте М. и Бернабеу С. (1993). евро. Дж. Иммунол. , 23 , 2340–2345.

  • Blobe GC, Schiemann WP и Lodish HF. (2000). Н. англ. Дж. Мед. , 342 , 1350–1358.

  • Ботелла Л.М., Санчес-Эльснер Т., Санс-Родригес Ф., Кодзима С., Шимада Дж., Герреро-Эстео М., Курман М.П., ​​Рациу В., Ланга С., Вари С.П., Рамирес Дж.Р., Фридман С. и Бернабеу С. (2002). Кровь , 100 , 4001–4010.

  • Бурдо А. , Дюмон Д. и Летарт М. (1999). Дж. Клин. Вкладывать деньги. , 104 , 1343–1351.

  • Бурдо А., Фонан М.Э., Макдональд М.Л., Патерсон А.Д., Ванлесс И.Р. и Летарт М. . (2001). утра. Дж. Патол. , 158 , 2011–2020 гг.

  • Бредов С., Левин М., Хофманн Б., Марекос Э. и Вайследер Р. . (2000). Eur J. Рак , 36 , 675–681.

  • Бреккен Р.А., Ли С. и Кумар С. . (2002). Междунар. Дж. Рак , 100 , 123–130.

  • Брюэр К.А., Сеттердал Дж.Дж., Ли М.Дж., Джонстон Дж.М., Манн Дж.Л. и МакЭси М.Э. (2000). Акушерство. Гинекол. , 96 , 224–228.

  • Берроуз Ф.Дж., Дербишир Э.Дж., Таззари П.Л., Амлот П., Газдар А.Ф., Кинг С.В., Летарт М., Витетта Э.С. и Торп Ч.П. (1995). клин. Рак Рез. , 1 , 1623–1634.

  • Калабро Л., Фонсатти Э., Белломо Г., Алончи А., Колицци Ф., Сигалотти Л., Альтомонте М., Мусолино С. и Майо М. . (2003). Дж. Сотовый. Физиол. , 194 , 171–175.

  • Кармели П. и Джейн Р.К. (2000). Природа , 407 , 249–257.

  • Шейфец С., Беллон Т., Калес С., Вера С., Бернабеу С., Массаге Х. и Летарте М. (1992). Дж. Биол. хим. , 267 , 19027–19030.

  • Чо С.К., Бурдо А., Летарт М. и Суньига-Пфлюкер Дж.К. (2001). Кровь , 98 , 3635–3642.

  • Чхве К.С., Пэ М.К., Чон Дж.В., Мун Х.Е. и Ким К.В. (2003). J. Biochem. Мол. биол. , 36 , 120–127.

  • Конли Б.А., Смит Д.Д., Герреро-Эстео М., Бернабеу С. и Вари С.П. (2000). Атеросклероз , 153 , 323–335.

  • Коуэн П.Дж., Шинкель Т.А., Фисикаро Н., Годвин Дж.В., Бернабеу С., Альмендро Н., Риус С., Лони А.Дж., Ноттл М.Б., Уигли П.Л., Пайзис К., Пирс М.Дж. и Д’Апис А.Дж. (2003). Ксенотрансплантация , 10 , 223–231.

  • Дейлс Дж.П., Гарсия С., Боннье П., Дюффо Ф., Андрак-Мейер Л. , Рамюз О., Лаво М.Н., Алласия С. и Шарпен С. . (2003). утра. Дж. Клин. Патол. , 119 , 374–380.

  • Денекамп Дж . (1990). Метастазы рака, ред. , 9 , 267–282.

  • Диес-Маркес Л., Ортега-Веласкес Р., Ланга С., Родригес-Барберо А., Лопес-Новоа Дж. М., Ламас С. и Бернабеу С. . (2002). Биохим. Биофиз. Acta , 1587 , 36–44.

  • Фернандес-Руис Э., Сен-Жак С., Беллон Т., Летарт М. и Бернабеу К. (1993). Цитогенет. Сотовый Генет. , 64 , 204–207.

  • Фонсатти Э., Дель Веккио Л., Альтомонте М., Сигалотти Л., Никотра М.Р., Корал С., Натали П.Г. и Майо М. . (2001). Дж. Сотовый. Физиол. , 188 , 1–7.

  • Фонсатти Э., Йекунен А.П., Кайремо К.Дж., Корал С., Снеллман М., Никотра М.Р., Натали П.Г., Альтомонте М. и Майо М. . (2000). клин. Рак Рез. , 6 , 2037–2043.

  • Гугос А. и Летарте М. (1988). Дж. Иммунол. , 141 , 1925–1933 гг.

  • Гугос А. и Летарте М. (1990). Дж. Биол. хим. , 265 , 8361–8364.

  • Граулич В., Неттельбек Д.М., Фишер Д., Киссель Т. и Мюллер Р. . (1999). Ген , 227 , 55–62.

  • Герреро-Эстео М., Санчес-Эльснер Т., Летамендия А. и Бернабеу К. (2002). J. Biol. хим. , 211 , 29197–29209.

  • Харута Ю и Сон БК. (1986). Проц. Натл. акад. науч. США , 83 , 7898–7902.

  • Хенриксен Р., Гобл А., Виландер Э., Оберг К., Миядзоно К. и Фуна К. . (1995). Лаб. Вкладывать деньги. , 73 , 213–220.

  • Хиракава С., Хонг Ю.К., Харви Н., Шахт В., Мацуда К., Либерманн Т. и Детмар М. . (2003). утра. Дж. Патол. , 162 , 575–586.

  • Йонкер Л. и Артур Х.М. (2002). Мех. Дев. , 110 , 193–196.

  • Йованович Б.Д., Хуан С., Лю И., Нагиб К.Н. и Берган Р.С. (2001). утра. J. Pharmacogenomics , 1 , 145–152.

  • Крупински Дж., Калуца ​​Дж., Кумар П., Кумар С. и Ван Дж.М. (1994). Ход , 25 , 1794–1798.

  • Кумар С., Геллал А., Ли С., Бирн Г., Хабуби Н., Ван Дж. М. и Бандред Н. (1999). Рак Рез. , 59 , 856–861.

  • Ластрес П., Беллон Т., Кабаньяс С., Санчес-Мадрид Ф., Асеведо А., Гугос А., Летарте М. и Бернабеу С. . (1992). евро. Дж. Иммунол. , 22 , 393–397.

  • Ластрес П., Летамендия А., Чжан Х., Риус С., Альмендро Н., Рааб У., Лопес Л.А., Ланга С., Фабра А., Летарте М. и Бернабеу С. (1996). J. Cell Biol. , 133 , 1109–1121.

  • Ластрес П., Мартин-Перес Х., Ланга К. и Бернабеу К. (1994). Биохим. Дж. , 301 , 765–768.

  • Летамендиа А., Ластрес П., Альмендро Н., Рааб У., Беринг Х.Дж., Кумар С. и Бернабеу К. (1998а). Междунар. Дж. Рак , 76 , 541–546.

  • Летамендиа А., Ластрес П., Ботелла Л.М. , Рааб У., Ланга С., Веласко Б., Аттисано Л. и Бернабеу К. (1998b). Дж. Биол. хим. , 273 , 33011–33019.

  • Ли К., Го Б., Уилсон П.Б., Стюарт А., Бирн Г., Бандред Н. и Кумар С. . (2000а). Междунар. Дж. Рак , 89 , 122–126.

  • Ли К., Хэмпсон И.Н., Хэмпсон Л., Кумар П., Бернабеу К. и Кумар С. . (2000б). FASEB J. , 14 , 55–64.

  • Ли Д.Ю., Соренсен Л.К., Брук Б.С., Урнесс Л.Д., Дэвис Э.К., Тейлор Д.Г., Боак Б.Б. и Вендель Д.П. (1999). Наука , 284 , 1534–1537.

  • Лю Ю., Йованович Б., Пинс М., Ли С. и Берган Р.С. (2002). Онкоген , 21 , 8272–8281.

  • Ло Пардо С., Альтомонте М., Боккуни П., Ди Ното Р., Вакка С., Майо М. и Дель Веккио Л. . (1997). Кисимото Т., Кикутани Х., Фон дем К., Борн А.Г., Гойерт С.М., Мейсон Д.Ю., Миясака М., Моретта Л., Окумура К., Шоу С., Спрингер Т.А., Сугамура К. и Зола Х. (ред.). Типирование лейкоцитов VI. Антигены дифференцировки лейкоцитов . Garland Publishing, Inc.: Нью-Йорк, Лондон, стр. 711–712.

    Google Scholar

  • Ма X, Лабиназ М., Гольдштейн Дж., Миллер Х., Кеон В.Дж., Летарте М. и О’Брайен Э. . (2000). Артериосклероз. тромб. Васк. биол. , 20 , 2546–2552.

  • Maier JAM, Delia D, Thorpe PE и Gasparini G . (1997). Противораковые препараты , 8 , 238–244.

  • Майо М., Альтомонте М., Калабро Л. и Фонсатти Э. (2001). Фронт. Бионауч. , 6 , Д776–Д784.

  • Мацуно Ф., Харута Ю., Кондо М., Цай Х., Баркос М. и Сеон Б.К. (1999). клин. Рак Рез. , 5 , 371–382.

  • Макаллистер К.А., Болдуин М.А., Туккани А.К., Галлион С.Дж. и Берг Д.Н. (1995). Гул. Мол. Жене. , 4 , 1983–1985 гг.

  • Макаллистер К.А., Грогг К.М., Джонсон Д.В., Галлион К.Дж., Болдуин М.А., Джексон К.Э., Хелмбольд Э. А., Маркел Д.С., Маккиннон В.К., Мюррелл Дж., Маккормик М.К., Перикаванс М.А., Хейтинк П., Оостра Б.А., Хайтема Т., Вестерман CJJ, Портеус М.Е., Гуттмахер А.Е., Летарт М. и Марчук Д.А. (1994). Нац. Жене. , 8 , 345–351.

  • Миллер Д.В., Граулич В., Каргес Б., Шталь С., Эрнст М., Рамасвами А., Седлачек Х.Х., Мюллер Р. и Адамкевич Дж. (1999). Междунар. Дж. Рак , 81 , 568–572.

  • Неттельбек Д.М., Миллер Д.В., Джером В., Зузарте М., Уоткинс С.Дж., Хокинс Р.Е., Мюллер Р. и Контерманн Р.Е. (2001). мол. тер. , 3 , 882–891.

  • О’Коннелл П.Дж., Маккензи А., Физикаро Н., Рокман С.П., Пирс М.Дж. и Д’Апис А.Дж.Ф. (1992). клин. Эксп. Иммунол. , 90 , 154–159.

  • Ота ТМ, Фуджи М, Сугизаки Т, Исии М, Миядзава К, Абуратани Х и Миядзоно К. (2002). Дж. Сотовый. Физиол. , 193 , 299–318.

  • Пьерелли Л., Бонанно Г., Рутелла С., Мароне М., Скамбия Г. и Леоне Г. (2001). Лейк. Лимфома , 42 , 1195–1206.

  • Прунери Г., Бертолини Ф., Бальдини Л., Валентини С., Гольданига М., Солиго Д., Карбони Н., Виале Г. и Ламбертенги-Делье Г. . (2003). руб. Дж. Гематол. , 120 , 695–698.

  • Прунери Г., Понцони М., Феррери А.Дж., Декарли Н., Тресольди М., Рагги Ф., Балдессари С., Фрески М., Бальдини Л., Голданига М., Нери А., Карбони Н., Бертолини Ф. и Виале Г. . (2002). руб. Дж. Гематол. , 118 , 817–820.

  • Qu R, Silver MM и Letarte M . (1998). Сотовый. Ткань Res. , 292 , 333–343.

  • Райкумар С.В., Меса Р.А. и Теффери А. . (2002). Дж. Гематотер. Стволовые клетки Res. , 11 , 33–47.

  • Риус С., Смит Д.Д., Альмендро Н., Ланга С., Ботелла Л.М., Марчук Д.А., Вари С.П.Х. и Бернабеу С. . (1998). Кровь , 92 , 4677–4690.

  • Робледо М.М., Идальго А., Ластрес П., Арройо А. Г., Бернабеу К., Санчес-Мадрид Ф. и Тейшидо Х. . (1996). руб. Дж. Гематол. , 93 , 507–514.

  • Ролен Б.А., ван Ройен М.А. и Маммери К.Л. (1997). Дев. Дин. , 209 , 418–430.

  • Рохлин О.В., Коэн М.Б., Кубагава Х., Летарт М. и Купер М.Д. (1995). Дж. Иммунол. , 154 , 4456–4465.

  • Санчес-Эльснер Т., Ботелла Л.М., Веласко Б., Ланга С. и Бернабеу С. (2002). Дж. Биол. хим. , 217 , 43799–43808.

  • Savontaus MJ, Sauter BV, Huang TG и Woo SL. (2002). Генная терапия , 9 , 972–979.

  • Scappaticci FA . (2002). Дж. Клин. Онкол. , 20 , 3906–3927.

  • Шимминг Р. и Марме Д. (2002). Головка Шея , 24 , 151–156.

  • Сеон Б.К. (2002). Междунар. Дж. Рак , 99 , 310–311.

  • Сеон Б.К., Мацуно Ф., Харута Ю., Кондо М. и Баркос М. (1997). клин. Рак Рез. , 3 , 1031–1044.

  • Табата М., Кондо М., Харута Ю. и Сеон Б.К. (1999). Междунар. Дж. Рак , 82 , 737–742.

  • Такахаши Н., Хаба А., Мацуно Ф. и Сеон Б.К. (2001а). Рак Рез. , 61 , 7846–7854.

  • Такахаши Н., Каваниши-Табата Р., Хаба А., Табата М., Харута Ю., Цай Х. и Сеон Б.К. (2001б). клин. Рак Рез. , 7 , 524–532.

  • Танака Ф., Исикава С., Янагихара К., Мияхара Р., Кавано Ю., Ли М., Отаке Ю. и Вада Х. (2002). Рак Рез. , 62 , 7124–7129.

  • Танака Ф., Отаке Ю., Янагихара К., Кавано Ю., Мияхара Р., Ли М., Ямада Т., Ханаока Н., Инуи К. и Вада Х. (2001). клин. Рак Рез. , 7 , 3410–3415.

  • Танака Ф., Отаке Ю., Янагихара К., Кавано Ю., Мияхара Р., Ли М., Исикава С. и Вада Х. (2003). Рак легких , 39 , 289–296.

  • Урнесс Л.Д., Соренсен Л.К. и Ли Д.Ю. (2000). Нац. Жене. , 26 , 328–331.

  • ван ден Дрише С. , Маммери С.Л. и Вестерманн С.Дж. (2003). Кардиоваскл. Рез. , 58 , 20–31.

  • Веласко Б., Рамирес Дж. Р., Реллосо М., Ли К., Кумар С., Лопес-Ботэ Дж. П., Перес-Барриоканал Ф., Лопес-Новоа Дж. М., Коуэн П. Дж., Д’Апис А. Дж. и Бернабеу К. . (2001). Генная терапия , 8 , 897–904.

  • Ван Дж.М., Кумар С., Пай Д., ван Агтовен А.Дж., Крупински Дж. и Хантер Р.Д. (1993). Междунар. Дж. Рак , 54 , 363–370.

  • Ван Дж. М., Кумар С., Пай Д., Хабуби Н. и Аль-Накиб Л. . (1994). Дж. Натл. Рак инст. , 86 , 386–388.

  • Викстром П., Лиссбрант И.Ф., Статтин П., Эгевад Л. и Берг А. (2002). Простата , 51 , 268–275.

  • Вонг С.Х., Хэмел Л., Шевалье С. и Филип А. . (2000). евро. Дж. Биохим. , 267 , 5550–5560.

  • Чжу Х.Дж. и Берджесс А.В. (2001). мол. Клетка. биол. Рез. коммун. , 4 , 321–330.

  • Ссылки для скачивания

    Очищенный крысиный антимышиный CD105

    Очищенный крысиный антимышиный CD105

    Клон MJ7/18

    (RUO)

    Просмотреть все форматы

    Иммуногистохимическое окрашивание CD105 на спленоцитах мыши. Замороженные срезы селезенки нормальных мышей окрашивали очищенным крысиным антимышиным антителом CD105 (кат. № 550546). Визуализацию CD105 проводили с биотином козьих анти-крысиных Ig (кат. № 559286) и стрептавидином HRP (кат. № 550946). (Увеличение 20x)

    Иммуногистохимическое окрашивание CD105 на спленоцитах мыши. Замороженные срезы селезенки нормальных мышей окрашивали очищенным крысиным антимышиным антителом CD105 (кат. № 550546). Визуализацию CD105 проводили с биотином Goat Anti-Rat Ig (кат. № 559).286) и стрептавидин-HRP (кат. № 550946). (Увеличение 20x)

    Иммуногистохимическое окрашивание CD105 на спленоцитах мыши. Замороженные срезы селезенки нормальных мышей окрашивали очищенным крысиным антимышиным антителом CD105 (кат. № 550546). Визуализацию CD105 проводили с биотином козьих анти-крысиных Ig (кат. № 559286) и стрептавидином HRP (кат. № 550946). (увеличение 20x)

    BD Pharmingen™ Purified Rat Anti-Mouse CD105

    Любое использование продуктов, кроме разрешенного использования, без явного письменного разрешения Becton, Dickinson and Company строго запрещено.

    информация о продукте

    Марка: BD Pharmingen™

    Альтернативное название: эндоглин; Эдг; ЭГЛН; анг; антиген MJ7/18; S-эндоглин

    Реактивность: Мышь (контроль качества)

    Изотип: Крысиный IgG2a, к

    Иммуноген: Кожа мыши (воспаленная)

    Применение: Проточная цитометрия (рутинно протестирована), иммуногистохимия-замороженная (проверена во время разработки), иммуногистохимия-формалин (требуется поиск антигена) (не рекомендуется)

    Ген ID Энтреза: 13805

    РИД: AB_2277916

    Буфер хранения: Водный буферный раствор, содержащий БСА, козью сыворотку и ≤0,09% азида натрия.

    Регуляторный статус: РУО

    Подготовка и хранение

    Хранить в неразбавленном виде при 4°C. Моноклональное антитело очищали из супернатанта тканевой культуры или асцита с помощью аффинной хроматографии.

    Показать больше Показывай меньше

    Рекомендуемые процедуры анализа

    Иммуногистохимия: Клон MJ7/18 тестировали в процессе разработки для иммуногистохимического окрашивания замороженных срезов, фиксированных ацетоном. ИГХ фиксированных формалином залитых парафином срезов не рекомендуется. Сообщалось, что это антитело преимущественно окрашивает эндотелиальные клетки сосудов. Контроль изотипа, рекомендуемый для использования с этим антителом, представляет собой очищенный контроль изотипа IgG2a κ крысы (кат. № 559).073). Для оптимального непрямого иммуногистохимического окрашивания антитела MJ7/18 следует титровать (разведение от 1:10 до 1:50) и визуализировать с помощью трехэтапной процедуры окрашивания в сочетании с биотином Goat Anti-Rat Ig (кат. № 559286), как вторичное антитело и стрептравидин-HRP (кат. № 550946) вместе с системой обнаружения DAB (кат. № 550880).

    Показать больше Показывай меньше

    Уведомления о продуктах

    1. Поскольку области применения различаются, каждый исследователь должен титровать реагент для получения оптимальных результатов.
    2. Изотипический контроль следует использовать в той же концентрации, что и исследуемое антитело.
    3. Источником всех сывороточных белков являются скотобойни, проинспектированные Министерством сельского хозяйства США, расположенные в Соединенных Штатах.
    4. Внимание! Азид натрия в кислых условиях образует высокотоксичную азотистоводородную кислоту. Перед выбрасыванием разбавьте азидные соединения проточной водой, чтобы избежать накопления потенциально взрывоопасных отложений в водопроводе.
    5. Азид натрия является обратимым ингибитором окислительного метаболизма; поэтому препараты антител, содержащие этот консервант, нельзя использовать в клеточных культурах или вводить животным. Азид натрия можно удалить промыванием окрашенных клеток или антител, связанных с планшетом, или диализом растворимых антител в буфере, не содержащем азида натрия. Поскольку эндотоксин также может влиять на результаты функциональных исследований, мы рекомендуем формат антител NA/LE (без азидов/низкий уровень эндотоксина), если он доступен, для использования in vitro и in vivo.
    6. Технические протоколы см. на сайте www.bdbiosciences.com/us/s/resources.

    Показать больше Показывай меньше

    Сопутствующие товары

    550546 Версия 2

    Детали антител

    МДЖ7/18

    Моноклональное антитело MJ7/18 специфически связывается с мышиным CD105 (также известным как эндоглин), который представляет собой гомодимер субъединиц массой 90 кДа и преимущественно экспрессируется на эндотелиальных клетках сосудов. Сообщалось, что высокие уровни мРНК мышиного эндоглина обнаруживаются в яичниках, матке, фибробластах NCTC-2071 и, в меньшей степени, в сердечных, мышечных и стромальных клетках соединительной ткани различных органов. Сообщалось, что эндоглин играет существенную роль в эмбриональном ангиогенезе. Как мышиный, так и человеческий эндоглин обнаруживают сильную гомологию аминокислотной последовательности с трансмембранной и цитоплазматической областями рецептора TGF-β типа III.

    550546 Версия 2

    Сведения о формате

    Очищенный

    Супернатант тканевой культуры очищают либо методом протеина A/G, либо методом аффинной очистки. Оба метода дают антитело в растворе, не содержащем большинство других растворимых белков, липидов и т. д. Этот формат позволяет получить чистое антитело, подходящее для ряда последующих применений, включая: вторичное мечение для проточной цитометрии или микроскопии, ИФА, вестерн-блоттинг и т. д.

    550546 Ред.2

    Цитаты и ссылки

    Ссылки на разработку (3)

    1. Ge AZ, Мясник EC. Клонирование и экспрессия кДНК, кодирующей эндоглин мыши, лиганд TGF-бета эндотелиальных клеток. Ген. 1994 г., январь; 138(1-2):201-206. (Иммуноген). Просмотр ссылки

    2. Ли Д.Ю., Соренсен Л.К., Брук Б.С. Дефектный ангиогенез у мышей с отсутствием эндоглина. Наука. 1999 г.; 284(5419):1534-1537. (Биология). Просмотр ссылки

    3. St-Jacques S, Cymerman U, Pece N, Letarte M. Молекулярная характеристика и локализация in situ мышиного эндоглина показывают, что это трансформирующий фактор роста-бета-связывающий белок эндотелиальных и стромальных клеток. Эндокринология. 1994 июня; 134(6):2645-2657. (Биология). Просмотр ссылки

    550546 Версия 2

    Пожалуйста, обратитесь к вспомогательной документации для получения сертификатов качества

    Глобальный стандарт — обратитесь к инструкциям производителя по использованию и соответствующим руководствам пользователя и техническим паспортам перед использованием этого продукта, как описано

    являются общими заявлениями о производительности. Сравнения с технологиями, отличными от BD, не проводятся, если не указано иное.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *