Тензорная головная боль что это такое: Головная боль — Производство и поставка электростанций, Бензиновые и дизельные генераторы от 1 до 100 кВт. Мини ТЭЦ на базе двигателя Стирлинга.

Содержание

Тензорная головная боль: симптомы и лечение

Мальцева Марина Арнольдовна

Заведующий консультативным отделением — врач-невролог, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории

Шабунина Екатерина Михайловна

Врач-невролог, 2 категория

Как правило, этот вид боли провоцируется стрессовыми ситуациями и наиболее подвержен ему женский пол, именно у дам чаще встречается хроническая форма.

Симптоматика

По ощущениям, тензорная головная боль не настолько ярко выражена, как, например, боль при мигренях. Однако она может иметь более продолжительный характер, а также появляться независимо от выполнения физических нагрузок или возникновения других внешних причин. Появляются ощущения внезапно и так же исчезают, причем возникать они могут в любое время суток. Боль подразделяется на два вида.

Хроническая боль определяется тем, что возникает достаточно часто, болевые ощущения — пульсирующие, концентрируются преимущественно в области лобной или затылочной части головы.

Периодическую боль можно опознать по ощущению легкого сжатия лба или давления в области затылка и, возможно, шеи. Обычно боль не слишком ярко выражена и человек может просто перетерпеть приступы.

Однако стоит отметить, что заболевание способно ухудшать не только текущее самочувствие, но и сон, аппетит, настроение. Поэтому при обнаружении симптомов лучше не заставлять себя терпеть приступ, а своевременно пройти лечение.

Причины появления

Главная причина заболевания — стрессовые факторы. Это могут быть постоянные волнения, пусть даже незначительные, но со временем ощущение дискомфорта накапливается, либо боль может спровоцировать какое-то сильное потрясение в жизни.

Кроме того, иногда у людей, страдающих повышенной чувствительностью, боли возникают из-за вспышек яркого света или внезапных громких звуков.

Лечение

Для того чтобы с уверенностью поставить точный диагноз, необходимо присутствие врача. Важно использовать подходящие медикаменты, чтобы избавиться от болезни, а не усугубить ее, поэтому не стоит заниматься самолечением. Однако можно выполнять некоторые рекомендации, которые помогут в борьбе с головной болью.

Стоит постараться исключить стрессовые факторы из своей жизни или хотя бы уменьшить их количество. А вот положительных вещей и явлений, приносящих приятные эмоции, должно стать больше.
Хорошо помогают всяческие успокоительные чаи на травах, которые можно заваривать самостоятельно и пить по вечерам.
Также стоит измерять и контролировать артериальное давление, чтобы исключить риск возможного развития более серьезных заболеваний.

Клинический институт мозга

Рейтинг: 5/5 — 2 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

Хроническая головная боль | Медицинский центр «Президент-Мед»

Хроническая головная боль – так в медицинской практике называют систематические болевые ощущения в затылке, а также висках на протяжении двух и более недель. Она бывает нескольких видов: хроническая мигрень, абузусная боль и другие.

Цефалгия (головная боль) может докучать несколько месяцев подряд, сильно изматывая организм: появляется слабость, депрессия, усталость, апатия, бессонница и т. п. Каждый 20-й пациент сталкивается с этим недугом, причем у женщин симптомы проявляются чаще.

Симптомы хронической головной боли

Хроническая цефалгия может проявляться в виде острой или же тупой боли. Отличается у различных видов хронической головной боли и продолжительность приступов (менее или более четырех часов ежедневно).

Основные симптомы:

Трансформированная мигрень — односторонняя головная боль с ощущением пульсации, возникающая ежедневно более 15 дней подряд. Болевой синдром сильный и продолжительный, мешает физической активности. У человека может появиться тошнота, а также рвота. В период болевого обострения пациент болезненно реагирует на яркий свет и звуки.

Головная боль напряжения — появляется чувство давления, ощущение такое будто бы надели головной убор размера на два меньше или сдавили голову ремнем. Боль двухсторонняя обычно умеренная, иногда бывает и интенсивной. Во время приступа у пациента появляется гиперчувствительность к громким звукам.
Кластерная головная боль — это недомогание чаще проявляется у мужчин, встречается довольно редко. К основным симптомам относят резко возникающую сильную головную боль. Обычно ощущается в висках или на уровне глаз, реже в области шеи и по бокам головы. Боль односторонняя, может длиться до трех часов. Во время приступа у пациентов появляется раздражительность, беспокойство и светобоязнь.
Абузусная головная боль — прогрессирует у людей, которые злоупотребляют обезболивающими препаратами для борьбы с мигренью и другими недугами. Если не заниматься самолечением безрецептурными лекарствами, этого недомогания можно избежать. Спровоцировать головную боль абузусного типа может систематическое (более 9 дней подряд) использование триптанов, наркотических анальгетиков и комбинированных препаратов.

Чтобы назначить правильное лечение нужно выявить первопричину возникновения хронической головной боли определенного вида, для этого, возможно, потребуется детальная диагностика работы всех систем организма.

Причины появления хронической головной боли

Систематическая цефалгия может быть вызвана постоянным переутомлением, депрессией, сильным стрессом. Спровоцировать развитие недомогания способны также другие факторы: наследственность и предрасположенность, чрезмерное употребление алкоголя или энергетических напитков, лишний вес, и даже храп. Кроме того, болевые сигналы могут не подавляться из-за сбоев в работе некоторых участков мозга.

Иногда хронические головные боли это реакция организма на тяжелые заболевания: васкулит, инсульт, высокое внутричерепное давление, черепно-мозговая травма и другие. Неправильно подобранное лечение может спровоцировать развитие абузусной цефалгии.

Диагностика и лечение хронической головной боли

Правильно поставленный диагноз гарантирует быстрое и успешное лечение хронической цефалгии. Высококвалифицированный специалист произведет физический осмотр и если сопутствующих заболеваний, дающих головную боль, не будет выявлено, он направит пациента на прохождение диагностических процедур, сдачу анализов.

В некоторых случаях нужно сделать МРТ, компьютерную томографию или ЭЭГ. Электроэнцефалография помогает выявить воспаление и травмы мозга. Только так, после установки точного диагноза можно подобрать действенное и безопасное лечение.

Самолечение медикаментами без рецепта и народными средствами не избавляет от проблемы хронической головной боли. Нетрадиционные методы лишь маскируют симптомы, принося кратковременное облегчение.

Для диагностики и лечения хронических головных болей обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед»

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

Головная боль напряжения — цены на лечение в Москве, симптомы и запись на прием

Головная боль напряжения (тензионного типа) – наиболее распространенная разновидность головной боли. Головная боль напряжения (ГБН) характеризуется как боль или дискомфорт в какой-либо части головы, и, как правило, ассоциируется с мышечным стеснением в этих областях. Считается, что свыше 20 процентов населения страдают ГБН, причем женщины болеют чаще. Этот вид головной боли может возникнуть в любом возрасте, но обычно встречается у взрослых и подростков старшего возраста.

Приступы боли могут появляться периодически (<15 дней в месяц) или хронически (>15 дней). Эпизодическая ГБН бывает легкой/умеренной, постоянной/прерывистой, может ощущаться как давление. Такая боль длится от 30 минут до нескольких дней. Эпизодические головные боли, как правило, начинаются постепенно, чаще бывают в середине дня.

Чем опасна головная боль напряжения

Чрезмерное использование обезболивающих для лечения ГБН может вызвать ежедневно усиливающиеся хронические головные боли. Они обычно начинаются рано утром и сопровождаются плохим аппетитом, тошнотой, беспокойством, раздражительностью, проблемами с концентрацией, депрессией. Хроническая ежедневная головная боль зачастую устойчива к болеутоляющим. Она может варьироваться по интенсивности, продолжительности и локализации, симптомы иногда выражены сильнее, чем при эпизодической ГБН. При хронической головной боли напряжения рекомендуется консультация и обследование у невролога и других специалистов.

Симптомы головной боли напряжения

Пациенты часто описывают боль, как жесткий обруч вокруг головы или давление сверху. Ощущения иногда распространяются на мышцы шеи, плеча.

Основные характеристики головной боли напряжении:

тупая, давящая;
плотная, сжимающая тисками;
распространяющаяся на всю голову;
затрагивающая виски, заднюю часть шеи, плечи;
вызывающая болезненность кожи головы.

ГБН не вызывает тошноту/рвоту, но может провоцировать трудности с засыпанием. Люди с головной болью напряжения пытаются облегчить состояние, массируя кожу головы и нижнюю часть шеи.

Причины возникновения головной боли напряжения

Не выявлено конкретной причины для головной боли тензионного типа. У некоторых людей она связана со спазмом мышц в задней части шеи.

К наиболее распространенным факторам (триггерам), вызывающим ГБН, относят:

чувство тревоги, эмоциональный стресс, депрессию;
плохую осанку;
недостаток сна;
физическое истощение;
травму головы;
употребление алкоголя;
слишком большие дозы кофеина;
простуду, грипп, синусит;
стоматологические проблемы, например, скрежетание зубами, сжимание челюстей;
курение;
усталость или перенапряжение.

Любая деятельность, при которой голова находится в одном положении длительное время, может вызвать боль. Набор текста или другие действия за компьютером, тонкая ручная работа (ювелиры, зубные техники, радиомонтажники и т. д.), продолжительное использование микроскопа – триггеры для ГБН. Сон в слишком холодной комнате, шея во время сна в ненормальном положении также могут вызвать головную боль напряжения.

Лечение головной боли напряжения

Очевидно, что лучшее лечение – устранение причины головной боли напряжения, установить которую может только врач. Самостоятельное использование обезболивающих препаратов (чаще чем два раза в неделю) увеличивает риск развития хронической ежедневной головной боли. Бесконтрольный прием парацетамола чреват осложнениями на печень. Ибупрофен и аспирин в высоких дозах вызывают раздражение желудка. Назначить терапию обязательно должен врач. Ключевой момент – индивидуальный подход к каждой ситуации. Невролог подберет правильное лечение: методику релаксации, массаж, когнитивно-поведенческую терапию, акупунктуру, при необходимости назначит антидепрессанты, даст рекомендации по изменению режима дня и образа жизни, направит на консультацию к психотерапевту.

Основная цель – снять симптомы боли и предотвратить их появление, минимизируя триггеры. Врач поможет «управлять» головной болью напряжения, выявив ее причину и порекомендовав внести изменения в свою жизнь, а также назначив «правильные» лекарства.

Чтобы получить подробную консультацию и избавиться от головной боли записывайтесь к специалистам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Записаться к врачу

Тензорная головная боль | Клинический Институт Мозга

Симптоматика

Хроническая боль определяется тем, что возникает достаточно часто, болевые ощущения — пульсирующие, концентрируются преимущественно в области лобной или затылочной части головы.
Периодическую боль можно опознать по ощущению легкого сжатия лба или давления в области затылка и, возможно, шеи. Обычно боль не слишком ярко выражена и человек может просто перетерпеть приступы.

Причины появления

Лечение

Стоит постараться исключить стрессовые факторы из своей жизни или хотя бы уменьшить их количество. А вот положительных вещей и явлений, приносящих приятные эмоции, должно стать больше.
Хорошо помогают всяческие успокоительные чаи на травах, которые можно заваривать самостоятельно и пить по вечерам.
Также стоит измерять и контролировать артериальное давление, чтобы исключить риск возможного развития более серьезных заболеваний.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/t/tenzornaya-bol-v-golove-prichinyi-i-lechenie.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

описание, симптомы, возможные причины, терапия и профилактика

Тензорная головная боль — это спазм лицевых или затылочных мышц, сопровождаемый отеком и нарушением кровотока. Как известно, кровоток переносит кислород и полезные микроэлементы, обеспечивающие нормальную работу головного мозга. Если мышечный спазм, вызванный тензорной головной болью, длится 3-4 дня и более, то мозг начинает испытывать дефицит кислорода и других веществ, что отрицательно сказывается на его работе.

Все это сопровождается не только постоянной болью разной интенсивности, но и другими неприятными проявлениями, такими как тошнота, головокружение и даже потеря сознания. Таким образом, вопрос о том, тензорная головная боль, что это значит, очень важен, и каждый человек должен знать, как правильно лечить данное состояние.

Причины болевых ощущений

Тензорная головная боль начинается с сильного нервного или психического напряжения. А такое состояние может вызывать любое неприятное событие на работе и в быту. Для кого-то сильным стрессом является переезд на новое место жительства или ремонт в квартире. А для другого человека важна карьера, его травмирует конфликт на работе или вообще увольнение.

Часто причиной тензорной головной боли является эмоциональная травма, связанная со смертью родственника или друга. Или это может быть расставание с возлюбленным или ссора с ним.

Слабость, головная боль, могут стать следствием недосыпания вызванного неудобной подушкой или кроватью, волнением накануне важного события и так далее.

И чем тяжелее мысли и ситуации, тем дольше человека мучает боль. Тем она становится чаще и сильнее.

Физический дискомфорт тоже может вызывать симптомы головной боли: тяжесть в затылке и лице, онемение щек и отек век. К этому может привести сбой в питании, пищевое отравление, громкий шум или яркий свет. Именно поэтому рекомендуется спать в темноте и в тишине.

Симптомы тензорных головных болей

Следует понимать, что данный вид заболевания уникален. Поэтому, что такое тензорная головная боль, симптомы, которые ее сопровождают, изучается по сей день.

В данный момент установлено, что боль бывает хронической. Длится такой приступ до 2 месяцев. Но чаще всего он проходит за 30-60 минут.

Возникает спазм без каких либо заметных причин. Проявляется пульсацией в лобной и височных долях головного мозга. Иногда боль ощущается, как стальной обруч, надетый на лоб.

Человек от боли становится рассеянным, подавленным, настроение его портится. Его начинает раздражать громкий шум, музыка, смех, яркий свет, он чувствует себя уставшим, хотя мог до этого отдыхать или просто спать.

Под воздействием боли мысли человека путаются, сознание затуманивается. Почувствовав один или несколько таких симптомов, нужно не только принять меры по снятию боли и спазма, но и выявить причину ее возникновения. Тогда лечение будет заключаться не в подавлении симптомов, а в устранении причины появления патологии.

Диагностика происхождения тензорной боли

Для того чтобы назначить эффективное лечение, врачу необходимо выяснить происхождение тензорных болей. Для этого пациент проходит ряд инструментальных и лабораторных исследований. Компьютерная томография шейного отдела позвоночника позволяет подтвердить или опровергнуть остеохондроз, вызывающий боль в шее и затылке. Если нет возможности использовать КТ, то применяется более распространенный метод — рентгенография.

Магниторезонансная томография определяет наличие тромбов или спазмов в сосудах головного мозга, что имеет свое специальное лечение.

Для получения полной картины больного могут направить на ангиографию – изучение сосудов головного мозга с помощью специального оборудования и введения в кровь радиоактивного бария. В целом же лечение головных болей назначает врач невролог на основе полученных исследований.

Первая помощь при тензорных болях

Человек, страдающий данным недугом, прекрасно знает, какие головные боли сильнее. Те, что испытывает он, часто лишают его воли и желания жить. И если к приступу привела легкая депрессия или плохое настроение, все может перерасти в нервный срыв. Поэтому очень важно подавить первые же прявления головной боли. Для этого можно принять привычный уже препарат в необходимой дозе. Но лучше всего успокоиться, лечь под открытым окном с доступом свежего воздуха, погасить свет и выключить источник звука.

Можно принять горячую ванну с ароматизаторами, пеной и морской солью. Эта мера позволит не только снять спазм мышц шеи, но и успокоит нервы, вернет хорошее настроение и бодрость духа. Данный способ лечения можно превратить в профилактику, принимая ванну после тяжелого и нервного рабочего дня.

Лечение тензорной боли медикаментами

Любое медикаментозное лечение должен назначать врач. Если приступы стали регулярными, то в этом случае нужно принимать только те препараты, которые прописал ранее специалист.

В первую очередь необходимо снять боль. Для этого принимаются «Аспирин», «Анальгин», «Цитромон», «Парацетамол», в дозировке указанной врачом. У данных препаратов имеются сильные побочные эффекты, и это нужно учитывать при приеме их бесконтрольно.

Сильная шейная головная боль лечится «Ультрамолом», «Баралгином» или «Но-шпой». В этом случае снимается именно мышечный спазм. А сильная затылочная головная боль, вызывная спазмом сосудов, лечится такими обезболивающим, как «Пенталгин» или «Баралгин».

Далее устраняется сама причина возникновения головной боли. Если это был хронический стресс и нервное напряжение, то пациента принимает курс лечения антидепрессантами, например, «Флуоксетином» или «Сертралином». Выписывать их должен врач-психотерапевт, приобрести их в аптеке без рецепта нельзя.

Названная лекарственная терапия противопоказана беременным женщинами и кормящим матерям, в этом случае врачи ищут альтернативные методы лечения.

Средства народной медицины

Снять приступ тензорной головной боли можно горячим чаем с добавлением в него различных лекарственных растений или меда. Огромное значение имеет не только то, какие именно травы были добавлены в чай, но сама чайная церемония. Она не терпит суеты, в процессе заваривания чая, приготовления посуды и антуража для чаепития, человек успокаивает нервы. И если чаепитие происходит в приятной компании, то стресс и депрессия оставляют человека, а соответственно проходит и головная боль.

В чай же можно добавлять мяту, ромашку, прополис, мед, лимон, малиновый или смородиновый лист. Все по вкусу. Эти растения помогают не только нервной системе, но и благотворно влияют на пищеварение человека.

Спортивная гимнастика

Так как спазм в шее обычно бывает следствием длительного нахождения человека в одной позе, например, за рулем машины или за компьютером, то лечение головной боли заключается в проведении лечебной гимнастики.

Для этого нужно сесть ровно, выпрямить спину, руки положить на колени и проделать несколько упражнений:

Низко опустить голову и постараться подбородком коснутся груди, задержатся в таком состоянии на несколько секунд. Затем поднять подбородок максимально вверх, затылком дотягиваясь до спины тоже на несколько секунд. Таких наклонов нужно провести 5-10 раз в каждую сторону.
Следующее упражнение повторяет первое, только голова наклоняется сначала вправо, затем влево, при этом ухо опускается максимально вниз к плечу. Плечи при этом неподвижны и опущены. Нужно повторить упражнение 5-10 раз в каждую сторону.
Вращение. Голова медленно вращается 5 раз по часовой стрелке и 5 раз против часовой.
Руками нужно упереться в затылок и сильно на них надавить, руки при этом не дают голове откинуться назад. Так нужно напрягать мышцы 5-10 секунд. Затем руки перенести на лоб и проделать упражнение с напряжением повторно, но в этот раз, надавливая на руки лбом.

Гимнастику нужно проделывать минимум 3 раза в течение рабочего дня. Занимает это немного времени, от силы 10-15 минут. Но поможет снять головную боль, вызванную неподвижным положением.

Физиотерапия

В некоторых случаях человеку хорошо помогает физиотерапевтическое лечение. Назначается оно врачом по результатам диагностики причин возникновения боли. Проводится в специализированных клиниках и оздоровительных центрах.

Обычно это электрофорез, парафиновая ванна на шею, магнитотерапия. Обязательным условием такого лечения является его непрерывность. Курс нельзя останавливать и сокращать, иначе терапия окажется неэффективной.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить в своей жизни появления тензорных головных болей, следует стараться избегать причин ее возникновения. Для этого необходимо:

Правильно и полноценно питаться. Причина головной боли — это строгая вегетарианская диета, монодиета, фруторианская диета, словом, грубое нарушение привычного и полноценного рациона. Не нужно крайностей. Следить за своим питанием необходимо, но также надо понимать, что организму нужны самые разные вещества, в том числе животный белок. Надо просто избегать по-настоящему вредной пищи: жареного жирного мяса, продуктов с консервантами и искусственными красителями, напитков с большим количеством сахара, сдобной выпечки. А главный враг здоровья — алкоголь.
Необходимо выработать в себе привычку заниматься спортом. Даже если это всего лишь ежедневный бег трусцой или пешая прогулка. Главное, заниматься спортом регулярно. Это не только повысит стрессоустойчивость, но и укрепит иммунную систему организма.
Для того чтобы не пропустить начала какой-либо патологии в организме, необходимо хотя бы 2 раза в год проходить полное медицинское обследование. С изучением работы внутренних органов с помощью УЗИ и проверкой на наличие в организме паразитов.

Заключение

Тензорная боль головы может стать источником множества проблем. Она не дает человеку полноценно жить и мыслить. В любом случае понадобится консультация специалиста, ведь только квалифицированный врач может найти истинную причину и устранить ее.

Цефалгия (головная боль) — Osteonika

Краниальная терапия (краниосакральная терапия, мануальные и остеопатические техники)

Краниосакральная терапия – один из самых мягких и одновременно самых глубоких методов современной терапии. Воздействует на физические и психологические причины заболевания, которые часто неподвластны другим методам. Во внутреннем пространстве позвоночника и черепа обновляется и циркулирует спинномозговая жидкость, или ликвор. Она омывает вещество спинного и головного мозга. В результате движения ликвора циклически изменяется его давление в пределах твердой мозговой оболочки, а ряд костей, тканей и внутренних органов циклически мягко расширяются и сжимаются.

Воздействия терапевта во время сеанса очень легкие и точные, проходят в области черепа, крестца, диафрагм. В результате восстанавливается естественный ритм выработки ликвора, тело освобождается от ограничений физиологической подвижности, улучшается циркуляция спинномозговой жидкости, нормализуются артериальное давление и работа центральной и периферической нервной системы. Достигается антистресс-эффект, запускаются процессы реабилитации.

Протоколы КСТ можно интегрировать в любые телесные практики, либо использовать как самостоятельный вид профилактического и оздоровительного влияния на организм. Применимо для детей любого возраста, взрослых и пожилых.

Прошедшим цикл семинаров: бесплатно предоставляется возможность войти в Ассоциацию Мануальных Практик и получить личный кабинет на сайте osteonika.ee в разделе «ассоциация-профи», где будет ваше фото, контакты и перечень семинаров плюс доступ к учебным файлам (допуск зависит от уровня обучения в Школе).

Висцеральная терапия (мануальные и остеопатические техники)

Курс висцеральной остеопатии и мануальной терапии направлен на изучение причин, приводящих к заболеванию внутренних органов и орган-систем (дыхательной, пищеварительной, урогенитальной, сердечно-сосудистой, нервной).

В ходе курса подробно изучаются анатомо-физиологические и биомеханические связи, их роль в здоровье и развитии патологических состояний. Даются приёмы пальпаторной и визуальной диагностики, использование функцинального тестирования. Студенты получают ценные практические навыки, каждый терапевтический протокол тщательно отрабатывается под наблюдением куратора.

Итог каждого семинара – несколько эффективных протоколов, которые сразу можно использовать в работе.

Прошедшим цикл семинаров: бесплатно предоставляется возможность войти в Ассоциацию Мануальных Практик и получить личный кабинет на сайте osteonika.ee в разделе «ассоциация-профи», где будет ваше фото, контакты и перечень семинаров плюс доступ к учебным файлам (в зависимости от уровня пройденного в Школе обучения).

Структуральная терапия (мануальные и остеопатические техники)

Структуральная остеопатия (мануальная терапия) изучает работу скелетно-мышечной системы. С точки зрения биомеханики рассматриваются патологии: подвывихи позвонков, смещение костей, заболевания суставов; дисбаланс напряжения мышц, фасций и сухожилий, включая структуры, проходящие внутри них. Все нарушения приводят к местным проявлениям в виде отека тканей и возникновении болевых ощущений вследствие раздражения нервных окончаний.

Структуральная остеопатия и мануальная терапия эффективны в качестве профилактики заболеваний опорно-двигательного аппарата, для восстановления организма после спортивных тренировок, тяжелых физических нагрузок; травм и стрессов, связанных также и с физиологическими состояниями организма (в том числе в период беременности). В случае хронических патологий наблюдается удлинение периода ремиссии и явное улучшение общего самочувствия пациентов.

Итог каждого семинара – несколько эффективных протоколов, которые сразу можно использовать в работе.

Прошедшим цикл семинаров: бесплатно предоставляется возможность войти в Ассоциацию Мануальных Практик и получить личный кабинет на сайте osteonika.ee в разделе «ассоциация-профи», где будет ваше фото, контакты и перечень семинаров плюс доступ к учебным файлам (в зависимости от уровня пройденного в Школе обучения).

Клиническая остеопатия и мануальная терапия

Цикл семинаров в рамках обучения в Школе либо как программа повышения квалификации для остеопатов и остеопрактиков, мануальных терапевтов и практиков, реабилитологов, получивших базовое образование по остеопатии (не менее 700 академических часов).

В программе каждого тематического семинара — определённая орган-система:

Анатомия и топография (нормальная)
Нормальная физиология
Иннервация
Пат. анатомия и физиология, патоморфология
Клинические проявления болезней
Анамнез, мануальное остеопатическое обследование и диагностика
Критичные лабораторные показатели
Данные радиологических обследований
Показания и противопоказания к мануальному остеопатическому воздействию

Принципы составления авторских протоколов и индивидуальных методик остеопатической и мануальной реабилитации.

Прошедшим цикл семинаров: бесплатно предоставляется возможность войти в Ассоциацию Мануальных Практик и получить личный кабинет на сайте osteonika.ee в разделе «ассоциация-профи», где будет ваше фото, контакты и перечень семинаров плюс доступ к учебным файлам (в зависимости от уровня пройденного в Школе обучения).

Эстетическая остеопатия

Методика эстетической остеопатии физиологична, универсальна и не имеет возрастных критериев.

Сеанс эстетической остеопатии – это комплексное и глубокое воздействие на весь организм, но специалист уделяет максимум внимания основным процессам, влияющим на внешний вид. Это повышение или снижение тонуса мышц; нарушение артериального, венозного и лимфотока; изменение позиций костей лицевого, мозгового черепа и других костных структур скелета; нарушение баланса нервной и эндокринных систем.

При отклонениях от нормы (по причине хронических стрессов, травм или болезней, негативных или сдерживаемых эмоций) коллагеновые и эластиновые волокна деформируются. Печальные последствия – морщины, обвисшая кожа, жировые складки и изменение контуров лица и тела.

Во время проведения сеанса пациент находится в состоянии восстановительного покоя, запускаются естественные восстановительные силы организма. Здесь срабатывает принцип голографичности: на работу с лицом откликается весь организм, устраняются рецидивирующие боли в разных регионах тела, причины которых ранее выявить не удавалось.

Эстетическая остеопатия физиологична, универсальна и не имеет возрастных критериев. Специалистов и преподавателей в этой области очень мало, но у вас есть реальная возможность овладеть этой редкостной по эффективности методикой.

Прошедшим семинары по эстетической остеопатии: бесплатно предоставляется возможность войти в Ассоциацию Мануальных Практик и получить личный кабинет на сайте osteonika.ee в разделе «ассоциация-профи», где будет ваше фото, контакты и перечень семинаров плюс доступ к учебным файлам (в зависимости от уровня пройденного в Школе обучения).

Головная боль — причины, диагностика, лечение

Существует множество различных видов головной боли, имеющих свои собственные симптомы, причинами и методы лечения.

Чаще всего головные боли являются временным симптомом , могут быть устранены самостоятельно приемом анальгетика. Но некоторые виды головной боли могут быть симптомом опасного для жизни состояния.

Головная боль может возникать в одной или обеих половинах головы, может быть только а в определенном месте или распространяться по всей голове.

Распространенные виды головной боли включают головную боль напряжения, мигрень и кластерную головную боль

Стресс, усталость, голод, утомление глаз, шум или яркий свет — общие причины возникновения головной боли.

Большинство головных болей слабые и кратковременные и не вызывают беспокойства. Однако сильная или необычная головная боль может быть симптомом основного заболевания или даже опасного для жизни состояния, требующего неотложной помощи.

Причины, симптомы

Головной боли классифицируют на первичные и вторичные . Первичная головная является самой частой и возникает сама по себе, не связана с другими причинами. Вторичная головная боль является следствием или симптомом какого-то патологического состояния.

Первичные головные боли

Первичные головные боли включают в себя головную боль напряжения, мигрень и кластерную головную боль. Они обусловлены проблемами с чувствительными к боли структурами в черепе, такими как кровеносные сосуды в голове и шее, оболочки, которые окружают мозг, и нервами в самом мозге. Скальп, пазухи, зубы, а также мышцы и суставы шеи также могут вызывать головную боль.

Головная боль напряжения — самый распространенный тип головной боли. Часто она связана со стрессом , длительным перенапряжением мышц плеч, шеи, кожи головы и челюсти. Типичная головная боль напряжения описывается как легкая или умеренная, тупая, сжимающая боль или стеснение по обеим сторонам головы, иногда сопровождающееся напряжением и болезненностью мышц шеи и плеч.

Мигрень встречается реже, чем головные боли напряжения, но эта боль более тяжелая, интенсивная. Считается, что мигрени обусловлены расстройствами нервов и кровеносных сосудов в мозге и могут запускаться определенными триггерами. Мигрени провоцируются недосыпанием, длительными перерывами в приеме пищи, неприятными запахами, употреблением алкоголя, употреблением сыра, шоколада, вина. Типичный приступ мигрени описывается как интенсивная пульсирующая боль чаще в одной половине головы, сопровождаясь тошнотой, иногда рвотой, повышенной чувствительностью к запахам, яркому свету и громким звукам. Иногда мигреням предшествует аура в виде зрительных нарушений по типу вспышек, зигзагов.

Цефали — уникальный прибор для лечения мигрени.

Уточните наличие по тел.:

8 (4852) 58-88-28

Кластерные головные боли встречаются реже, чем головные боли напряжения и мигрени. Это внезапные и очень сильные болевые приступы, часто в области одного глаза или на одной стороне головы, которые происходят группами (пучками, кластерами), ежедневно (часто ночью) или несколько раз в день в течение нескольких недель с периодами затишья.

Другими типами первичной головной боли могут быть боли от употребления мороженого , боли при интенсивной физической нагрузке , при половом акте.

Некоторые первичные головные боли могут быть вызваны факторами образа жизни, в том числе:

Употребление алкоголя
Употребление в пищу определенных продуктов, особенно обработанных, содержащих нитраты и глутамат натрия (MSG)
Недостаток сна
Плохая осанка
Недостаточное питание
Стресс.

Головные боли, вызванные алкоголем или веществами в определенных продуктах, также известны как токсические головные боли.

Вторичные головные боли

Вторичная головная боль является симптомом какого-то заболевания или состояния здоровья, которое активирует чувствительные к боли нервы головы.

Есть много возможных причин вторичных головных болей, некоторые из которых:

Аномальное образование сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации)
Энцефалит (воспаление головного мозга), менингит
Опухоль мозга
Травма головного мозга
Обезвоживание
Стоматологические проблемы
Ушная инфекция (среднее ухо), воспаление пазух носа
Глаукома
Похмелье
Грипп
Внутричерепная гематома
Повышенное внутричерепное давление
Некоторые лекарства, используемые для лечения других заболеваний
Чрезмерное использование обезболивающих само может стать причиной головной боли
Невралгия (боль из-за раздраженных или поврежденных нервов), постгерпетическая невралгия, связанная с опоясывающим лишаем
Панические атаки и паническое расстройство
Тромбоз вен головного мозга
Стресс.

Диагностика и лечение

Следует немедленно проконсультироваться с врачом в случаях, если головная боль появилась внезапно , изменила свой привычный характер, стала интенсивнее, чаще или не проходит после приема обезболивающих. А также если на фоне головной боли появились такие неврологические симптомы, как нарушение речи, слабость, онемение в конечностях, двоение в глазах, ухудшилась походка. Следует также обратиться к врачу с головными болями, которые развиваются после травмы головы.

Врач соберет жалобы, проведет осмотр, оценит неврологическую симптоматику, чтобы попытаться определить причину головной боли.

Вам могут быть рекомендованы проведение МРТ или КТ головного мозга для исключения возможных серьезных причин головной боли, такие как опухоль или инсульт.

Неотложная помощь: головная боль может быть симптомом опасного для жизни состояния, такого как менингит или инсульт , которые требует экстренной медицинской помощи. Если приступ головной боли сопровождается следующими симптомами, необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь:

Сонливость, заторможенность или затруднение понимания речи
Онемение или слабость в руках или ногах
Боль в шее / скованность, сыпь на теле
Приступ или эпилептический припадок
Тошнота или рвота
Зрительные нарушения
Невнятная речь
Трудность при ходьбе.

Визуализация тензора диффузии у людей среднего возраста, страдающих головной болью, в общей популяции: поперечное популяционное визуализационное исследование в исследовании здоровья Nord-Trøndelag (HUNT-MRI) | Журнал головной боли и боли

Когорта

Исследование здоровья Nord-Trøndelag (норвежская аббревиатура HUNT) — это продолжающееся крупное популяционное исследование, охватывающее несколько волн: 1984–1986 (HUNT1), 1995–1997 (HUNT2), 2006–2008 (HUNT3) и в настоящее время (HUNT4) в графстве Трёнделаг (ранее Норд-Трёнделаг), Норвегия.В подисследовании нейровизуализации HUNT3 (HUNT-MRI) 1006 человек (530 женщин) в возрасте от 50 до 66 лет, которые ранее участвовали в HUNT1, HUNT2 и HUNT3 и жили в пределах 45 минут от места сканирования, перенесли мозг визуализация со стандартизированным протоколом МРТ. Критерии исключения ограничивались стандартными противопоказаниями безопасности к МРТ, например, кардиостимулятором, тяжелой клаустрофобией или массой тела более 150 кг. Сканирование проводилось с 21 июля 2007 г. по 10 декабря 2009 г.Среднее время от ответа на анкету в HUNT3 до сканирования составило 1,2 года. Подробности процедуры визуализации и набора участников для исследования HUNT-MRI были опубликованы ранее [25]. По сравнению с населением в целом, участники исследования HUNT-MRI, возможно, несколько снизили риск сердечно-сосудистых заболеваний [25].

Диагностика головной боли

На основании их ответов («да / нет») на первоначальный скрининговый вопрос анкеты по головной боли («страдали ли вы от головной боли в течение последних 12 месяцев?») Участники HUNT3 были классифицированы как страдающие головной болью или люди, не страдающие головной болью.Чувствительность при любой головной боли составляла 88%, а специфичность — 86% [26]. Людей, страдающих головной болью, также попросили ответить на 13 вопросов о головной боли, призванных определить, страдает ли человек мигренью или ГТГ. Диагноз мигрени и ГБН основывался на критериях 2-го издания Международной классификации заболеваний головной боли (ICHD-II). Однако, поскольку нечастый диагноз ГТГ имел низкую специфичность, диагноз ГТГ ставился только пациентам с головной болью ≥1 дня в месяц [26].Для мигрени чувствительность составила 51%, специфичность — 95%, для ГТГ — 96%, а специфичность — 69% [26]. Страдающие головной болью, не соответствующие критериям мигрени или ГБН, были классифицированы как страдающие неклассифицированной головной болью. В настоящем исследовании анализы этой группы отдельно не проводились. Пациенты, страдающие головной болью в HUNT3, также были разделены на четыре отдельные группы в зависимости от частоты приступов головной боли (<1 день / месяц; 1-6 дней / месяц; 7-14 дней / месяц;> 14 дней / месяц).

Информация об эволюции статуса головной боли была основана на идентичных скрининговых вопросах в HUNT2 и HUNT3. Участники, ответившие на оба вопросника, были разделены на четыре взаимоисключающие категории: предыдущая головная боль (головная боль в HUNT2, но не в HUNT3), новая головная боль (головная боль отсутствует в HUNT2, но головная боль в HUNT3), постоянная головная боль (головная боль как в HUNT2, так и в HUNT3) и без головной боли (головная боль ни в HUNT2, ни в HUNT3).

Демографические и клинические переменные

В рамках исследований HUNT были собраны демографические данные и данные, связанные со здоровьем, с помощью анкет и различных дополнительных исследований.В настоящем исследовании использовался набор переменных, чтобы выделить сходства и различия между различными группами головной боли и группами без головной боли, а также между четырьмя группами частоты приступов головной боли. Информация о возрасте (непрерывно), поле (дихотомия), индексе массы тела (ИМТ, непрерывно), артериальном давлении (непрерывно), уровне глюкозы не натощак (непрерывно), холестерине (непрерывно), курении (дихотомия), госпитальной шкале тревожности и депрессии (HADS, непрерывная), хроническая боль (боль в теле более 6 месяцев, дихотомическая) и потребление алкоголя (порядковый номер от 1 [никогда] до 8 [4–7 раз в неделю], но дихотомически ≥1 в неделю для этих анализов ) и безрецептурные обезболивающие (дихотомические) были собраны в ходе исследования HUNT3.Информация об образовании (дихотомическая) была собрана из исследования HUNT2. Различия в возрасте оценивались с помощью независимых t-критериев, а различия по полу — с помощью критериев χ ². Анализ ковариации или бинарной логистической регрессии с поправкой на возраст и пол использовался для исследования различий в других переменных. Анализы проводились в SPSS версии 25 с пороговым значением P <0,05 (двусторонний).

МРТ-сканирование

Все МРТ-исследования выполнялись на одном устройстве 1.5T Сканер General Electric Signa HDx, оснащенный восьмиканальной головной катушкой и версией программного обеспечения до 14.0 M (GE Healthcare). Все участники прошли один и тот же протокол сканирования, и во время исследования HUNT-MRI обновление сканера не производилось. В настоящем исследовании использовались данные T1-взвешенного объема, поперечных последовательностей T2, FLAIR и DTI. Параметры сканирования для последовательностей T1, T2 и FLAIR перечислены в Дополнительном файле 1: Таблица S1. Последовательность DTI представляла собой однократный ЭПИ сбалансированного эха, полученный в 40 неколлинеарных направлениях с b = 1000 с / мм ³ и 5 b = 0 изображений с использованием следующих параметров: TR = 13 500 мс, TE = 104 мс, Поле зрения 240 × 240 мм, толщина среза 2.5 мм, матрица захвата 96 × 96. Изображения были автоматически дополнены нулями в k-пространстве от 96 × 96 до 256 × 256 и реконструированы, давая разрешение 0,9275 × 0,9275 × 2,5 мм ³. Было получено 60 поперечных срезов без промежутков, что дало полный охват мозга.

Гиперинтенсивность белого вещества и внутричерепной объем

Используя изображения FLAIR, опытный нейрорадиолог оценил нагрузку на полушарийную головную боль по шкале Фазекаса (0–3) [3].Внутричерепный объем (ICV) оценивался в статистическом параметрическом картировании 8 с использованием автоматизированной версии метода обратной маски мозга с использованием изображений T1 и T2 [27].

DTI анализ

DTI анализ выполнялся двумя методами: TBSS (программная библиотека FMRIB (FSL), Оксфордский центр функциональной МРТ головного мозга (FMRIB), Оксфорд, Великобритания; www.fmrib.ox.ac.uk/ fsl) и метод автоматической трактографии [28]. Общие для обоих методов артефакты изображения из-за движения и текущих искажений были минимизированы путем регистрации получения DTI на изображении b = 0 с использованием аффинной регистрации.

TBSS анализы

Мозг был извлечен с помощью инструмента извлечения мозга (BET, часть FSL). FMRIBs Diffusion Toolbox (FDT) использовался для подбора тензора диффузии к необработанным данным диффузии. Воксельные карты FA, MD, AD и RD были рассчитаны для группы с головной болью и контрольной группы. Воксельный статистический анализ диффузионных данных проводили с использованием TBSS [29, 30]. Вкратце, данные FA всех субъектов были выровнены в общее пространство с помощью инструмента нелинейной регистрации FNIRT [31, 32] (который использует b-сплайновое представление поля деформации регистрации [33]).Среднее изображение FA было создано из всех изображений FA и прорежено для создания скелетонизированного среднего FA, представляющего центры всех трактов, общих для всех испытуемых в анализе. Для среднего скелета FA был установлен порог FA ≥ 0,2, чтобы включить основные тракты WM, но исключить периферические тракты и серое вещество. Затем на этот скелет проецировались согласованные данные FA каждого субъекта. Процесс скелетонизации также применялся к MD, AD и RD, а затем статистические сравнения этих данных были ограничены вокселями в скелете WM.Полученные в результате скелетонизированные данные были впоследствии введены в воксельную межсистемную статистику в Randomise, как описано ниже.

Автоматическая трактография

Процедура сегментации автоматической трактографии, примененная в настоящем исследовании, была описана ранее [34]. Вкратце, реконструкция q-ball использовалась для параметризации профилей диффузии вокселей, и для каждого воксела было определено до трех основных направлений диффузии [35]. Пакет Camino использовался для генерации линий тока с использованием метода интерполированного детерминированного обтекаемости с порогом FA, равным 0.15. Все воксели со значением FA> 0,25 использовали в качестве начальных значений.

Среднее значение b = 0 объемов было зарегистрировано в шаблоне MNI152 с помощью FLIRT. Шаблон настраиваемой группы был создан путем усреднения зарегистрированных томов. Затем объемы b = 0 были нелинейно зарегистрированы в шаблоне с помощью FNIRT, а поля деформации, созданные FNIRT, использовались для деформации линий тока от каждого объекта к шаблону группы.

Чтобы найти последовательные связки потоков по всем предметам, подход, ранее описанный Visser et al.использовалась [28]. Перед кластеризацией все линии тока были линейно пересчитаны до 25 точек, и линии тока от всех субъектов были объединены. Кластеризация проводилась на объединенном наборе данных, состоящем из линий тока от всех субъектов. Мультипредметный набор данных был случайным образом разделен на подмножества из 10 000 линий тока, и в каждом из этих подмножеств 250 кластеров были идентифицированы с помощью иерархической кластеризации. Этап кластеризации был повторен 100 раз с разными случайными разделами, чтобы получить стабильную сегментацию путем выбора кластерных назначений, которые наиболее часто выполнялись для каждой линии потока, чтобы найти статистику, указывающую на согласованность этих назначений между повторениями.Основываясь на анатомических знаниях, тракты WM были идентифицированы у 10 случайно выбранных лиц путем присвоения вручную наборов меток (из 250 меток), которые соответствовали следующим трактам WM: мозолистое тело (CC), поясная извилина (CING), кортикоспинальный тракт (CST). ), нижний лобно-затылочный пучок (IFOF), нижний продольный пучок (ILF), оптическое излучение (OR), верхний продольный пучок (SLF) и крючковидный пучок. Для каждого субъекта кластеры были извлечены с обрезкой (пороговой обработкой).Области интересов (ROI) были созданы для трактов волокна и преобразованы в исследуемое диффузионное пространство для извлечения средних значений FA, MD, AD и RD для каждого тракта. Объем тракта был рассчитан для каждого тракта WM путем добавления количества вокселей, содержащих по крайней мере одну линию тока, и умножения на объем вокселей. Важно отметить, что это значение отражает количество вокселей в тракте, которые превысили порог отслеживания FA и могут отклоняться от фактического объема. Индексы диффузии и объемы трактов в левом и правом полушарии были объединены и импортированы в SPSS версии 25.

Статистический подход к измерениям DTI

В настоящем исследовании было выполнено несколько сравнений групп. Во-первых, тех, кто страдает какой-либо головной болью (в HUNT3), сравнивали с группой без головной боли. Во-вторых, следующие пять подкатегорий головной боли сравнивались с группой без головной боли: мигрень, ГБН, предыдущая головная боль, впервые возникшая головная боль и постоянная головная боль. В-третьих, пациентов с мигренью сравнивали с пациентами с ГБН. В-четвертых, был проведен корреляционный анализ между частотой приступов головной боли и индексами DTI.Все эти анализы изначально были скорректированы по возрасту и полу (и ICV в объемном анализе) (Модель 1), но были повторены три раза для корректировки переменных, которые, как считалось, могли повлиять на результаты. Во-первых, поскольку WMH влияет на целостность WM [24], оценка Фазекаса была добавлена в качестве ковариаты (Модель 2). Во-вторых, показатель Фазекаса был исключен в качестве ковариаты, и было обнаружено, что клинические переменные значительно различаются между людьми, страдающими головной болью, и теми, кто не страдает головной болью (оценка HADS, наличие хронической боли и потребление алкоголя [порядковая переменная] и сверх- противоболевые) (Модель 3).В-третьих, как показатель Фазекаса, так и клинические переменные были добавлены как ковариаты (Модель 4).

Инструмент Randomise в FSL использовался для проведения непараметрических тестов на основе перестановок для исследования пространственных различий в индексах DTI в WM, полученных с помощью TBSS [36]. Беспороговое расширение кластера (TFCE), скорректированное для множественных сравнений с семейной частотой ошибок (FWE) и пороговое значение P <0,05 (двустороннее), использовалось для исследования групповых различий в WM FA, MD, AD и RD.Средние значения тракта и объем тракта, полученные с помощью автоматической трактографии, были проанализированы с помощью ANCOVA в SPSS версии 25. Значения P считались значимыми на уровне 0,05 (двусторонний). Всего в автоматизированном трактографическом анализе было выполнено 1280 сравнений. Объемные анализы были скорректированы на ICV. Величина эффекта (d Коэна) была рассчитана на основе анализа TBSS и автоматизированной трактографии.

Связь между головной болью и микроструктурой белого вещества с помощью тензорной диффузионной визуализации

Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале The Journal of Headache and Pain , у пациентов с головными болями визуализация может показать более широкую диффузию белого вещества (WM) по сравнению с людьми без головной боли в общей популяции.

Исследователи отмечают, что, хотя связь между головной болью и микроструктурой WM была исследована с помощью тензорной диффузионной визуализации (DTI), это было ограничено небольшой клинической выборкой, и результаты были неубедительными. Целью этого исследования было оценить микроструктуру WM у пациентов с головной болью в большой выборке из общей популяции.

В текущем исследовании использовались данные исследования здоровья Nord-Trøndelag (норвежский акроним HUNT), продолжающегося большого популяционного исследования.В подисследовании нейровизуализации HUNT3 (HUNT-MRI) 1006 участникам (в возрасте 50-66 лет, 530 женщин) была проведена визуализация мозга с использованием стандартизированного протокола магнитно-резонансной томографии. Из них 640 пациентов прошли успешное сканирование DTI и получили полные данные.

Продолжить чтение

Из обследованных 277 человек (средний возраст 58,7 года, 39% женщин) не страдали головными болями, а 246 сообщили о головных болях (средний возраст 58 лет, 62% женщин), чаще всего головной боли напряжения (n = 76) или мигренозной головной боли ( n = 69), за год до сканирования.

Несколько измерений были получены от DTI и предоставили информацию о микроструктуре WM, включая фракционную анизотропию, средний коэффициент диффузии, аксональный коэффициент диффузии, радиальный коэффициент диффузии и объем тракта.

Данные показали, что у людей с головной болью широко распространено более высокое значение средней диффузии WM, аксональной и радиальной диффузии по сравнению с людьми без головной боли. Наибольшие эффекты наблюдались у людей с впервые возникшей головной болью и у тех, у кого головная боль началась в среднем возрасте, у которых также наблюдалось снижение фракционной анизотропии WM, по сравнению с теми, у кого головная боль отсутствовала.

В целом, эффекты были небольшими, и не было зависимости доза-реакция между частотой головной боли и микроструктурой WM.

Исследователи признали несколько ограничений исследования, в том числе относительно длительный интервал между заполнением анкеты по головной боли и визуализацией, ограничения, касающиеся диагностики типа головной боли, отсутствие информации об использовании профилактических препаратов и возможные чрезмерные корректировки в некоторых статистических моделях. .

«Головная боль, возникающая в среднем возрасте, может быть связана с широко распространенным процессом в белом веществе, приводящим к изменению микроструктуры», — заключили исследователи.Они указывают на необходимость дополнительных исследований для изучения морфологии WM, связанной с возрастом людей с головной болью и возрастом начала головных болей.

Номер ссылки

Kattem Husøy A, Eikenes L, Håberg AK, Hagen K, Stovner LJ. Визуализация с тензором диффузии у людей среднего возраста, страдающих головной болью, в общей популяции: поперечное популяционное визуализационное исследование в исследовании здоровья Nord-Trøndelag (HUNT-MRI). J Головная боль. 2019; 20:78.

Симптомы нервно-мышечной боли | Сегодняшний институт головной и лицевой боли

Отказ от наркоза

Многие люди сталкивались с эпизодами в стоматологическом кабинете, когда зуб не немел после нескольких инъекций.

Одна из самых больших проблем, с которыми мы сталкиваемся при работе с пациентами, имеющими проблемы со сдавлением челюсти, заключается в том, что мы не можем обезболить их для лечения зубов. После лечения у нас также возникает необычно много осложнений. Мышечная дисфункция вызывает такое сильное сжатие фасции, нервов и мышечных волокон, что невозможно подвести анестетик к нерву, чтобы онемел.

Похоже, что в мышцах скапливается много кислоты, которая нейтрализует анестетик и делает его бесполезным.У некоторых наших пациентов мышцы настолько перегружены, что иногда очень трудно провести иглу через ткани и мышцы, потому что они такие твердые. Теперь вы знаете, почему многие из ваших посещений стоматолога могли быть такими катастрофическими.

Призрачная зубная боль

Многие из этих пациентов также испытывают странную «фантомную» зубную боль. Обычно на рентгеновских снимках и обследовании ничего не обнаруживается, но пациент настаивает на том, что зуб необходимо удалить или удалить корневой канал.

Интенсивное давление и стресс, которые испытывает отдельный зуб от сжатия челюсти, огромны.Корень каждого зуба покрыт амортизирующими связками, которые растягиваются и покрываются синяками. Это очень беспокоит зубы, и они реагируют на них чувствительностью к температуре и болями. Они пытаются сказать вам, что что-то не так, даже если рентген этого зуба будет выглядеть нормально.

Надавите пальцем на любой зуб примерно на 20 минут. Отпустите, и вы увидите, как этот зуб заболел. Это именно то, что происходит, когда происходит сильное сжатие.

Боль в шее

У некоторых пациентов головные боли возникают в основном из-за затылка. Сжатие челюсти задействует эти мышцы шеи. Нижняя челюсть выдвигается немного вперед, прижимая нижние передние зубы к тыльной стороне передних верхних зубов.

Этот вид деятельности вызывает огромную нагрузку на мышцы шеи. Мышцы шеи пытаются отвести голову назад, чтобы удерживать ее в вертикальном положении, потому что толкание челюсти вперед вызывает желание наклонить голову вперед.Постоянное напряжение мышц шеи приводит к головной боли, которая ощущается в задней части шеи и распространяется вверх по задней части черепа.

Сдвиг кровотока от наружной сонной артерии также вызывает увеличение притока крови к затылочным кровеносным сосудам в задней части шеи. Этот сдвиг кровотока подобен разлившейся реке, выходящей из берегов. Это приносит вред местному сообществу!

Чувствительные или звенящие уши

Почему наши уши такие странные? Зажмите мизинец ухом, открывая и закрывая рот.Теперь двигайте челюстью из стороны в сторону. Вы можете почувствовать здесь много действий! Из-за чрезмерной активности челюсти ваш слуховой проход становится чувствительным.

Избыток воска может образоваться, поскольку организм пытается защитить себя. В ухе есть две важные мышцы: тензорная барабанная перепонка (она прикрепляется к барабанной перепонке и стабилизирует ее от избыточной вибрации, вызванной громкими звуками) и тензор levi palatini (она прикрепляется к евстахиевой трубе и помогает открывать и закрывать ее. трубки, тем самым уравновешивая давление во внутреннем ухе … это то, что «отключает» ваши уши, когда вы жуете жевательную резинку в самолете).

Чрезмерная активность этих мышц иногда может вызывать ощущение звона, называемое тиннитусом. Пациенты с проблемами компрессии нередко жалуются на звон в ушах или головокружение. Тензор барабанной перепонки и tenor levi palatini напрягаются всякий раз, когда напрягаются мышцы, закрывающие челюсти.

Головная боль носовых пазух

Боковая крыловидная мышца прикрепляется одним концом к верхнему концу челюстной кости. Другой конец прикрепляется к стенкам носовых ходов. Часто, когда латеральная крыловидная мышца перестает функционировать, это вызывает давление и боль в носовых проходах и пазухах и вокруг них.Это то, что называется головной болью в носовых пазухах.

У пациента может появиться давление в носовых пазухах или насморк. Посещение специалиста по пазухам для специального рентгена не обнаруживает ничего особенно плохого в их пазухах. Антибактериальная терапия редко разрешает состояние.

Однако пациент убежден, что проблема с пазухами определенно существует. Пациент поддерживает это убеждение, отмечая, что они действительно получают некоторое облегчение от лекарств от головной боли в носовых пазухах. Чего они не понимают, так это того, что средства от головной боли в носовых пазухах — это просто обезболивающие с добавлением противозастойных средств.

Боль при глазной мигрени

Есть небольшая мышца, называемая SPHENOMANDIBULARIS, которая прикрепляется сразу за глазом и отвечает за «глазную» мигрень. Все это часть одного гиперактивного мышечного комплекса. Теперь вы знаете, почему ваши новые очки и пять посещений офтальмолога не дали многого.

Несчастные случаи и травмы

Физическая травма шеи может вызвать головную боль. Крайне важно получить надлежащую медицинскую оценку от группы врачей, которые могут установить возможные дисковые или позвоночные аномалии.Если переломов или проблем с диском не обнаружено, можно сделать вывод о мышечном напряжении.

Было показано, что шейные симпатические ганглии (группа нейронов симпатической нервной системы шеи) вызывают и поддерживают сокращение мышц челюсти и шеи. Опять же, мышцы пытаются защитить нижележащие части тела. Если дисфункцию не лечить должным образом, боль и головные боли могут продолжаться бесконечно. Если имеется повреждение основного диска или позвонка, лечение все равно должно быть направлено на расслабление мышц, чтобы способствовать адекватному и правильному заживлению.

Свяжитесь с сотрудниками доктора Халмаги на migraineheadachepain.com, чтобы получить любую дополнительную информацию, которая может вам понадобиться для использования нашей службы оценки.

Лечение тиннитуса Walled Lake & Novi — Лечение боли в ушах

Чувствительные или звенящие уши

Проблемы с ВНЧС могут вызывать сильную нагрузку на структуры уха, тем самым влияя на кровоток и вызывая такие симптомы, как шум в ушах, головокружение, головокружение и боль в ушах. Чрезмерная активность челюсти может сделать ваш слуховой проход чувствительным.У уха есть две важные мышцы: натяжная барабанная перепонка (она прикрепляется к барабанной перепонке и стабилизирует ее от избыточной вибрации, вызванной громкими шумами) и тензор veli palatini. Он прикреплен к евстахиевой трубе и помогает открывать и закрывать трубку, тем самым выравнивая давление во внутреннем ухе. Это то, что «отключает» ваши уши, когда вы жуете жевательную резинку в самолете.

Тиннитус и разделение симптомов ВНЧС

Чрезмерная активность мышц челюсти часто может вызывать звон и / или ощущение, называемое тиннитусом.У пациентов с ВНЧС / ВМД нет ничего необычного в том, чтобы испытывать звон в ушах или головокружение. Tenor tympani и tensor veli palatini напрягаются всякий раз, когда напрягаются мышцы, закрывающие челюсть, то есть когда челюсть сжата. Причина в том, что один и тот же нерв (тройничный) питает все мышцы жевания, а также эти две важные мышцы уха.

Многие пациенты, которых мы наблюдаем в нашем офисе при лечении височно-нижнечелюстного сустава в Нови и Уолл-Лейк, жалуются на шум в ушах (звон в ушах) как на первичную или вторичную жалобу.Тиннитус может возникать без сопровождения или одновременно с другими симптомами.

Боль в ушах в ушах — Факторы возраста?

Нет возрастных факторов, если вы испытываете боль в ушах в ушах в Уоллд-Лейк. У молодых пациентов, таких как тот, что изображен на этой фотографии, могут развиться проблемы с ушами уже в возрасте двух лет. У нее были боли в ушах, начальная стадия потери слуха и другие нервно-мышечные проблемы. Некоторые из этих проблем были генетически обусловленными симптомами, которые были неправильно диагностированы. Исправление ее дисбаланса «позволило» ей больше не нуждаться в ушных трубках, антибиотиках и прочем ненужном ЛОР-лечении.

Наиболее частые жалобы у большинства пациентов следующие:

Боль в голове, шее и спине
головокружение (вертиго)
оталгия (боль в ухе)
Нарушение слуха
ощущение заложенности в ушах
двоение в глазах и нечеткое зрение
различные шумы в суставах челюстей
боль в носовых пазухах
частые ангины
мигрень
головные боли

Пациенты с шумом в ушах обычно обращаются в наш офис, отчаянно пытаясь найти решение своих многочисленных проблем.Воздействие на человека может варьироваться от легкой осведомленности до снижения работоспособности, отсутствия концентрации, полной инвалидности и в некоторых случаях самоубийства.

Определение тиннитуса

«Тиннитус можно определить как сознательное переживание звука, который исходит из головы его владельца». Каждый когда-то слышал звуки, которые исходили не из внешнего мира. Но настоящая жертва тиннитуса страдает от постоянного звона, шипения или жужжания, которые в некоторых случаях могут свести пациента с ума.Они также страдают от многих из описанных выше жалоб.

Что вызывает тиннитус?

Механизм возникновения шума в ушах не ясен многим специалистам, однако современная медицинская теория гласит, что в большинстве случаев шум в ушах не имеет поддающейся обнаружению акустической основы! Звон в ушах может быть симптомом некоторых заболеваний уха, таких как внешний отит, хронический средний отит, отосклероз или болезнь Меньера.

Но даже при явном заболевании среднего уха, таком как отосклероз или хронический средний отит, фактическое место поражения, вызывающего шум в ушах, остается неясным.Поскольку шум в ушах может быть симптомом серьезного заболевания уха, такого как акустическая невринома, рекомендуется провести ЛОР или неврологическое обследование до начала обследования ВНЧС / ВНЧС и стоматологического лечения.

Интерес стоматологов к взаимосвязи между ушной симптоматикой и краниомандибулярными заболеваниями возник более шестидесяти лет назад.

Исследования доказали, что симптомы уха и носовых пазух могут быть связаны с нарушением ВНЧС. В 1962 году Пинто опубликовал свои открытия и наблюдения, которые показали, что существует связка, которая прикрепляется от мениска височно-нижнечелюстного сустава прямо к молоточку уха.Другие исследователи связывают нарушения уха с дисфункцией ВНЧС из-за непосредственной близости соседних кровеносных сосудов и нервов. Доказано, что кровь и нервный ток напрямую передаются от ушей к ВНЧС.

Связь между краниомандибулярными заболеваниями и тиннитусом

Относительно недавняя книга, озаглавленная « Тиннитус и краниомандибулярные расстройства» : есть ли связь? », Подробно рассмотрела эту проблему и сделала несколько интересных наблюдений.

Некоторые из открытий указали на относительно сильную связь между краниомандибулярными расстройствами, шумом в ушах и субъективной потерей слуха. Распространенность частых головных болей и усталости или даже напряжения мышц челюсти у пациентов с тиннитусом была выше, чем можно было бы ожидать, даже если бы эти состояния не были связаны между собой. Примерно одна треть людей, страдающих от шума в ушах, сообщила о влиянии на шум в ушах движений челюстей или давления на ВНЧС.

Лечение тиннитуса в озере Стеновой

Перед тем, как начать стоматологическое обследование на ВНЧС / ВМД, необходимо тщательное медицинское обследование.Должны быть сделаны соответствующие медицинские и неврологические направления. Ряд симптомов и признаков может быть связан с тиннитусом. К ним относятся:

изношенные зубы
болезненность жевательных мышц
Боль в области ВНЧС (с шумом или без)
оталгия (боль в ухе), усиливающаяся из-за движения нижней челюсти
боль в шее
зубные протезы или зубные протезы плохо подогнаны
бруксизм (шлифование зубов)
головокружение и нарушение равновесия
заложенность в ушах

Клинические наблюдения показали, что шум в ушах присутствует примерно у одной трети пациентов с болью в ушах, полнотой, потерей слуха и т. Д.После проведения надлежащего стоматологического лечения шум в ушах обычно уменьшается.

Другие причины тиннитуса могут быть связаны с отравлением тяжелыми металлами. Часто использование анализов крови для выявления тяжелых металлов не дает результатов, поскольку тяжелые металлы откладываются в соединительной ткани и НЕ циркулируют в крови! Биометрический скрининг может дать больше информации и помочь определить, есть ли у вас отравление тяжелыми металлами. К людям, подверженным риску отравления тяжелыми металлами, относятся:

Те, кому были заменены суставы
Те, кому было установлено несколько зубных имплантатов
Те, у кого амальгама (серебряные / ртутные пломбы)
Те, кто употребляет в пищу такую рыбу, как тунец
Живущие в домах со свинцовой краской

Найти облегчение от головной боли в ушах и ушной боли

Часто проблемы с тяжелыми металлами проявляются в виде псориаза, крапивницы (кожного зуда), реакций аллергического типа, умственного тумана, головокружения, головных болей и других неврологических проблем.Если вы подозреваете какие-либо подобные проблемы, позвоните нам для бесплатной консультации по поводу боли в ушах в ушах в Уоллд-Лейк, чтобы мы могли вас оценить.

Науки о мозге | Free Full-Text

Получено: 29 августа 2020 г. / Исправлено: 29 сентября 2020 г. / принято: 2 октября 2020 г. / Опубликовано: 6 октября 2020 г.

Раунд 1

Рецензент 1 отчет

Настоящее исследование исследует особый метод оценки изменений белого вещества (AMURA). Авторы сообщают о результатах, которые подтверждают структурные изменения связности при мигрени, подтвержденные этим методом анализа.

Исследование амбициозно по объему и хорошо выполнено. Рукопись написана хорошо, а выводы обоснованы. У меня есть только незначительные комментарии.

Хорошее знакомство.

Для контроля использовалась выборка

Snowball. Как набирались первые участники?

Было ли оценено злоупотребление лекарствами на основании дневника или анамнеза?

Утверждается, что пациенты были наивны в профилактических целях. Это впечатляет, учитывая длительность болезни у некоторых. Как это оценивалось?

Как гиперинтенсивность белого вещества, которая не оценивалась, может повлиять на результаты.Пожалуйста, дополните.

Очень немногие пациенты имели ауру. Почему бы не исключить их?

Проводилась ли стандартная структурная / клиническая оценка сканирований? Т.е. были ли какие-либо рентгенологические данные?

Авторы заявляют, что в выборку не входили пациенты с депрессией или тревогой (стр. 12 ln 351), однако на стр. 13 ln 366 указано, что их наличие не оценивалось. Не совсем понятно, что имеется в виду.

Ответ автора

Рецензент №1: В настоящем исследовании исследуется особый метод оценки изменений белого вещества (AMURA).Авторы сообщают о результатах, которые подтверждают структурные изменения связности при мигрени, подтвержденные этим методом анализа.

Исследование масштабно и хорошо выполнено. Рукопись написана хорошо, а выводы обоснованы. У меня есть только незначительные комментарии.

Хорошее знакомство.

Благодарим рецензента за ценные комментарии. Мы прояснили некоторые аспекты, которые были неясны благодаря комментариям.

Для контроля использовалась выборка Snowball.Как набирались первые участники?

R1.1. Спасибо за вопрос. Первые контрольные группы были набраны через сотрудников больниц и университетов и из рекламы в этих учреждениях путем удобной выборки. Мы прояснили этот момент. Что касается пациентов, то с момента первого визита пациента мы использовали вероятностный метод выборки, и все последующие пациенты были проинформированы и приглашены к участию и были включены в исследование, если они согласились и подписали форму информированного согласия.

[Стр. 3, строки 107-112] «Образцы пациентов отбирались в соответствии с не вероятностным методом путем удобной выборки. Начиная с первого пациента (и первого посещения), все последующие пациенты были проинформированы и приглашены к участию и были включены в исследование, если они согласились и подписали форму информированного согласия. HC были сбалансированы по возрасту и полу с помощью снежного кома и удобной выборки после набора через рекламу в университете, больнице и коллегах. ”

Было ли оценено злоупотребление лекарствами на основании дневника или анамнеза?

R1.2. Оценка чрезмерного употребления лекарств была основана на дневнике. Чрезмерное использование лекарств рассматривалось в случае приема анальгетиков и / или триптанов в течение 10 или более дней в месяц в соответствии с рекомендациями Международной классификации головных болей (версии ICHD-3 бета и ICHD-3, в зависимости от последней доступной версии. ). Мы отметили использование дневника для анализа злоупотребления лекарствами.

[Страница 3, строки 116-119] «Острое чрезмерное употребление лекарств рассматривалось, если ежемесячная частота приема была равна или превышала 10 в соответствии с дневником головной боли, в соответствии с рекомендациями Международной классификации расстройств головной боли (третья бета и третья версия. ) [1,18]. ”

Утверждается, что пациенты не были профилактически наивны. Это впечатляет, учитывая длительность болезни у некоторых. Как это оценивалось?

R1.3. Согласны с рецензентом. Может показаться удивительным, что некоторые пациенты, страдающие мигренью в течение многих лет, никогда не получали профилактического лечения. Причина, по которой это было возможно, заключается в том, что наше отделение головной боли принимает пациентов как из вторично-третичного медицинского обслуживания, так и непосредственно из первичного звена.Лист ожидания составляет около одного месяца, и в некоторых случаях врачи общей практики направляют пациентов, не начав профилактическое лечение. Несмотря на то, что это не идеальная ситуация для пациентов, она позволяет нам изучить эту конкретную фазу мигрени у пациентов, ранее не получавших лечения. В наших условиях около 60% пациентов с эпизодической мигренью и 40% пациентов с хронической мигренью не принимают профилактических мер. Ранее использованные методы лечения оценивались на основании анамнеза и записей терапевта.Что касается пациентов с хронической мигренью, большинство пациентов страдали от хронической мигрени менее двух лет (см. Новый рисунок 6, чтобы увидеть индивидуальное время от начала хронической мигрени в нашей выборке). Поэтому большинству этих пациентов было назначено профилактическое лечение, но они начали его после МРТ. Мы добавили в рукопись самую актуальную информацию:

[Страница 3, строки 101-104] «Каждый пациент, включенный в выборку, не был профилактически наивен и вел дневник головной боли за три месяца до включения.Некоторым пациентам во время визита было назначено профилактическое лечение мигрени. Эти пациенты начали назначенное профилактическое лечение после МРТ. ”

Как гиперинтенсивность белого вещества, которая не была оценена, повлияла на результаты. Пожалуйста, дополните.

R1.4. Гиперинтенсивность белого вещества (WMH) была связана с болью у пациентов с эпизодической мигренью и неблагоприятным прогнозом, хотя патофизиология WMH все еще не ясна.Принимая во внимание относительно высокую распространенность ВМГ при мигрени и возможные эффекты этих поражений, ВМГ могло повлиять на результаты. Кроме того, демографический профиль образца позволяет предположить, что наличие микрососудистых поражений или других причин поражения белого вещества нечасто, которые в некоторых случаях могут нарушать паренхиму головного мозга и тракты белого вещества. Мы исключили пациентов, у которых в анамнезе были неврологические расстройства или в анамнезе были стойкие неврологические симптомы, как мы уже прокомментировали в первой версии.Мы дополнительно обсудили это возможное влияние.

[Страницы 14-15, строки 447-453] “ Из-за ограничений по времени, связанных с протоколом получения МРТ, было невозможно собрать данные T2 или T2-FLAIR MRI для оценки наличия гиперинтенсивности белого вещества. Боль у пациентов с ЭМ и неблагоприятный прогноз связаны с гиперинтенсивностью белого вещества при мигрени [68,69]. Учитывая относительно высокий риск обнаружения гиперинтенсивности белого вещества на МРТ при мигрени и их негативное влияние, наличие этих поражений может иметь некоторое влияние на результаты, хотя связанная с ними патофизиология и долгосрочные эффекты неясны [70]. ”

Yalcin, A .; Ceylan, M .; Байрактутан, О.Ф .; Аккурт, А. Эпизодическая мигрень и гиперинтенсивность белого вещества: ассоциация латерализации боли. Pain Med. 2018 , 19 , 2051–2057, DOI: 10,1093 / pm / pnx312.
Xie, H .; Zhang, Q .; Хо, К .; Liu, R .; Jian, Z.-J .; Bian, Y.-T .; Li, G.-L .; Zhu, D .; Zhang, L.-H .; Yang, J .; и другие. Связь гиперинтенсивности белого вещества с особенностями мигрени и прогнозом. BMC Neurol 2018 , 18 , 93, DOI: 10.1186 / s12883-018-1096-2.
Porter, A .; Gladstone, J.P .; Додик, Д. Мигрень и гиперинтенсивность белого вещества. Curr Pain Headache Rep 2005 , 9 , 289–293, DOI: 10.1007 / s11916-005-0039-y.

Очень немногие пациенты имели ауру. Почему бы не исключить их?

R1.5. Спасибо за предложение. По предложению рецензента №2 мы исправили результаты по наличию ауры, вместо того, чтобы исключить их.Мы выбрали этот вариант, потому что потеря статистической мощности, связанная с меньшим количеством субъектов, может иметь важное влияние на результаты, возможно, большее, чем собственно эффект самой ауры. Учитывая только эффекты ауры, большинство результатов AD и RTPP оставались статистически значимыми, в то время как результаты RTOP (более низкая RTOP при эпизодической мигрени по сравнению с контролем в 24 регионах) потеряли статистическую значимость. Более того, следуя предложениям рецензента №2, мы также скорректировали результаты, включая продолжительность мигрени и головную боль при чрезмерном употреблении лекарств в качестве ковариант.Ниже мы показываем результаты ауры (второй абзац) и все результаты с несколькими ковариатами.

[Страница 11, строки 298-322] “ Принимая во внимание значительные различия в наличии ауры и головной боли от чрезмерного употребления лекарств между пациентами с CM и EM, мы дополнительно включили обе переменные в анализ с несколькими ковариатами вместе с длительность мигрени в анамнезе.

Включая только присутствие ауры в качестве ковариаты, относительно результатов без ковариант, значения AD были ниже в CM, чем в EM в восьми областях, RTPP были выше в CM, чем в EM в средней ножке мозжечка, и не было получено значительных различий в RTOP между EM и HC.Никаких дополнительных значимых результатов выявлено не было.

Что касается значительных различий между CM и EM в многомерной модели, значения AD (средний ножка мозжечка), MD (34 области) и RD (39 областей) были ниже в CM. Противоположная статистически значимая тенденция, т.е. более высокие значения CM по сравнению с EM, была получена для RTPP (15 регионов), RTOP (42 региона) и RTAP (38 регионов). Эти результаты показаны в таблицах S6-11 и на рисунках S3-5. Были получены аналогичные результаты с такими же статистическими сравнениями, но с другим числом регионов со значительными различиями, включая только головную боль при чрезмерном употреблении лекарств в качестве коварианты.В дополнение к предыдущим результатам, включая только головную боль чрезмерного употребления лекарств в качестве ковариаты, значения FA были выше в CM по сравнению с EM в теле (60 вокселей, минимальное скорректированное p = 0,047) и звездчатой области (136 вокселей, минимальное скорректированное p = 0,040). мозолистого тела, левой верхней лучевой коронки (68 вокселов, минимальное скорректированное значение p = 0,047) и левого тапетума (35 вокселов, минимальное скорректированное значение p = 0,040).

Статистически значимые различия с использованием модели с тремя ковариатами были получены между EM и HC.С одной стороны, повышенные значения AD (восемь регионов) были обнаружены в EM по отношению к HC. С другой стороны, снижение значений RTPP (пять регионов) было выявлено в EM по сравнению с HC. Эти результаты показаны в таблицах S12-13 и на рисунке S4.

При сравнении CM и HC, значительно более высокие значения FA (10 областей) были обнаружены в CM, а значительно более низкие значения RD (14 областей) были выявлены в CM. Эти результаты показаны в таблицах S14-15 и на рисунке S5. ”

Мы также более подробно прокомментировали эти новые результаты в Обсуждении.

[Страница 14, строки 407-424] «Что касается предыдущих результатов DTI при мигрени, снижение FA у пациентов с мигренью по сравнению с контрольной группой является наиболее частым результатом в исследованиях диффузной МРТ [2–5,38,46, 49,61–65], но об обратном результате у педиатрических пациентов также сообщили Messina et al. [6] и в таламусе Coppola et al. [66]. В этом исследовании мы получили как более высокие, так и более низкие значения FA у пациентов с CM по сравнению с контрольной группой, связанные с головной болью при чрезмерном употреблении лекарств и продолжительностью мигрени, соответственно.Большинство регионов, связанных с обоими результатами, были разными, а связанные кластеры не были очень близкими. Возможной причиной этих явно противоречивых результатов могло бы быть сосуществование ослабленных и усиленных структурных сетей при мигрени, как предполагалось ранее [17], что может частично объяснить очевидно противоречивые результаты в литературе. Согласно нашим результатам, эти сети будут связаны с различными патофизиологическими механизмами, связанными с чрезмерным использованием лекарств и продольными эффектами.У пациентов с ЭМ и головной болью, связанной с чрезмерным употреблением лекарств, сообщалось о более низких значениях FA по сравнению с контрольной группой [5]. Были получены дополнительные значимые различия между CM, EM и HC, включая продолжительность мигрени и головную боль, вызванную чрезмерным употреблением лекарств, но никаких изменений не было конкретно связано с наличием ауры, в отличие от предыдущих исследований [67]. Отсутствие значимых результатов, связанных с аурой в нашем исследовании, может быть вызвано относительно низким количеством пациентов с аурой. В будущих исследованиях следует специально проанализировать различия между пациентами с головной болью, связанной с чрезмерным употреблением лекарств, и без нее, у пациентов с CM, а также следует провести продольные исследования для оценки продольных эффектов CM в белом веществе.”

Проводилась ли стандартная структурная / клиническая оценка сканирований? Т.е. были ли какие-либо рентгенологические данные?

R1.6. Спасибо за вопрос. Все Т1-взвешенные изображения были просмотрены радиологом (МР, один из соавторов). Субъекты с аномалиями головного мозга в исходную выборку не включались. Следовательно, в нашей выборке не было обнаружено никаких радиологических результатов.

[Страница 3, строки 106-107] « В выборку не были включены участники с аномалиями мозга, обнаруженными рентгенологом по данным Т1-взвешенной МРТ. ”

Авторы заявляют, что в выборке не было пациентов с депрессией или тревогой (стр. 12 ln 351), однако на стр. 13 ln 366 указано, что их наличие не оценивалось. Не совсем понятно, что имеется в виду.

R1.7. Рецензент прав. Мы просто имели в виду, что в нашей выборке не было пациентов с депрессией или тревогой, и поэтому его возможное влияние на показатели распространения не могло быть изучено. Ранее депрессия ассоциировалась с меньшим объемом мозга у пациентов с мигренью, поэтому было бы интересно поискать возможную связь между результатами МРТ и депрессией и / или тревогой при мигрени.В предыдущем исследовании мигрень с депрессией была предложена как отдельный клинический фенотип (ссылка в конце этого ответа). В нашем случае, поскольку в этой ситуации не было пациентов, мы избежали возможной предвзятости, вызванной этими факторами. Что касается выборки, мы исключили пациентов с серьезными психическими расстройствами, в анамнезе или в соответствии с оценками депрессии по Больничной шкале тревожности и депрессии, как уже упоминалось в первой версии рукописи. Мы объяснили этот момент более подробно.

[Страница 15, строки 464-471] « Присутствие тревоги и / или депрессии, которые часто возникают при мигрени, может влиять на связь мозга, как указывалось в предыдущих исследованиях. Действительно, меньший объем мозга был связан с депрессией при мигрени, а мигрень с депрессией может представлять собой другой клинический фенотип с определенным долгосрочным развитием [73]. Однако в нашей выборке не было пациентов с тревогой и / или депрессией. Хотя этот факт помешал нам изучить эту возможную взаимосвязь, отсутствие пациентов с депрессией или тревогой также позволяет избежать возможной предвзятости в результатах, которая могла быть вызвана включением этого особого фенотипа. ”

Gudmundsson, L.S .; Scher, A.I .; Sigurdsson, S .; Geerlings, M.I .; Vidal, J.-S .; Eiriksdottir, G .; Garcia, M.I .; Harris, T.B .; Kjartansson, O .; Aspelund, T .; и другие. Мигрень, депрессия и объем мозга: исследование AGES-Reykjavik. Неврология 2013 , 80 , 2138–2144, DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318295d69e.

Файл ответа автора: Автор Response.docx

Рецензент 2 Отчет

В этом исследовании сравнивались 3 группы: HC, EM и CM.Однако EM и CM имеют значительные различия в продолжительности мигрени, чрезмерном приеме лекарств и наличии ауры. Эти факторы следует оценивать с помощью множественного вариационного анализа.

Продолжительность мигрени и каждый параметр DTI следует анализировать с помощью анализа диаграммы разброса.

Только средний стебель мозжечка дает более высокий RTPP в MC, чем EM. Следует обсудить причину и значение этого открытия.

Как указал автор, в этом исследовании есть много ограничений.Некоторые из этих ограничений можно устранить, проанализировав состояние депрессии и дневник головной боли участника этого исследования.

Автор пришел к выводу, что эти данные DIT вызваны мигренью, без достаточных данных и обсуждений.

Ответ автора

РЕЦЕНЗЕНТ: 2

Спасибо за все ваши предложения и комментарии. Благодаря им рукопись была улучшена за счет более подробного обсуждения, и мы смогли выявить новые важные результаты в нашей рукописи.

Рецензент № 2:

В этом исследовании сравнивались 3 группы: HC, EM и CM. Однако EM и CM имеют значительные различия в продолжительности мигрени, чрезмерном приеме лекарств и наличии ауры. Эти факторы следует оценивать с помощью множественного вариационного анализа.

R2.1. Спасибо за ваше ценное предложение. Теперь мы выполнили и включили анализ с тремя ковариатами, получив новые интересные результаты. Как мы получили с нескорректированными результатами AD, более низкие значения MD и RD были получены в CM по сравнению с EM в нескольких регионах (34 и 39 регионов, соответственно).Что касается показателей на основе EAP, значительно более высокие значения RTOP, RTAP и RTPP в CM по сравнению с EM в 42, 38 и 15 регионах соответственно. Сходные результаты, то есть те же тенденции со значительными различиями, но с другим числом регионов, были получены при включении только головной боли из-за чрезмерного употребления лекарств в качестве ковариаты. В дополнение к сравнению между CM и EM, включая три ковариаты, увеличенные значения AD в EM по сравнению с HC (аналогичные результаты по сравнению с моделью, включая только продолжительность мигрени в качестве ковариаты), более низкие значения RTPP в EM по сравнению с HC (дополнительные результаты к значениям AD), и были получены более высокие значения FA в CM, чем в HC (в отличие от модели, включающей только время от начала CM в качестве ковариаты).Принимая во внимание эти новые результаты, мы более подробно оценили влияние этих ковариат в разделе «Обсуждение», отметив важность головной боли при чрезмерном употреблении лекарств и продолжительности мигрени в оценке белого вещества. Что касается эффекта присутствия ауры, мы не наблюдали новых связанных результатов, но следует отметить, что это отсутствие значимых результатов может быть связано с небольшим количеством пациентов с аурой в нашей выборке.

Включая только присутствие ауры в качестве ковариаты, относительно результатов без ковариант, значения AD были ниже в CM, чем в EM в восьми областях, RTPP были выше в CM, чем в EM в средней ножке мозжечка, и не было получено значительных различий в RTOP между EM и HC. Никаких дополнительных значимых результатов выявлено не было.

Что касается значительных различий между CM и EM в многомерной модели, значения AD (средний ножка мозжечка), MD (34 области) и RD (39 областей) были ниже в CM.Противоположная статистически значимая тенденция, т.е. более высокие значения CM по сравнению с EM, была получена для RTPP (15 регионов), RTOP (42 региона) и RTAP (38 регионов). Эти результаты показаны в таблицах S6-11 и на рисунках S3-5. Были получены аналогичные результаты с такими же статистическими сравнениями, но с другим числом регионов со значительными различиями, включая только головную боль при чрезмерном употреблении лекарств в качестве коварианты. В дополнение к предыдущим результатам, включая только головную боль при чрезмерном употреблении лекарств в качестве ковариаты, значения FA были выше в CM по сравнению с EM в организме (60 вокселей, минимально скорректированный p = 0.047) и сплениум (136 вокселей, минимально скорректированный p = 0,040) мозолистого тела, левой верхней лучевой коронки (68 вокселов, минимально скорректированный p = 0,047) и левого тапетума (35 вокселов, минимально скорректированный p = 0,040).

Статистически значимые различия с использованием модели с тремя ковариатами были получены между EM и HC. С одной стороны, повышенные значения AD (восемь регионов) были обнаружены в EM по отношению к HC. С другой стороны, снижение значений RTPP (пять регионов) было выявлено в EM по сравнению с HC.Эти результаты показаны в таблицах S12-13 и на рисунке S4.

[Страница 14, строки 407-424] «Что касается предыдущих результатов DTI при мигрени, снижение FA у пациентов с мигренью по сравнению с контрольной группой является наиболее частым результатом в исследованиях диффузной МРТ [2–5,38,46, 49,61–65], но противоположные результаты были получены у педиатрических пациентов Messina et al.[6] и в таламусе Coppola et al. [66]. В этом исследовании мы получили как более высокие, так и более низкие значения FA у пациентов с CM по сравнению с контрольной группой, связанные с головной болью при чрезмерном употреблении лекарств и продолжительностью мигрени, соответственно. Большинство регионов, связанных с обоими результатами, были разными, а связанные кластеры не были очень близкими. Возможной причиной этих явно противоречивых результатов могло бы быть сосуществование ослабленных и усиленных структурных сетей при мигрени, как предполагалось ранее [17], что может частично объяснить противоречивые результаты в литературе.Согласно нашим результатам, эти сети будут связаны с различными патофизиологическими механизмами, связанными с чрезмерным использованием лекарств и продольными эффектами. У пациентов с ЭМ и головной болью, связанной с чрезмерным употреблением лекарств, сообщалось о более низких значениях FA по сравнению с контрольной группой [5]. Были получены дополнительные значимые различия между CM, EM и HC, включая продолжительность мигрени и головную боль, вызванную чрезмерным употреблением лекарств, но никаких изменений не было конкретно связано с наличием ауры, в отличие от предыдущих исследований [67].Отсутствие значимых результатов, связанных с аурой в нашем исследовании, может быть вызвано относительно низким количеством пациентов с аурой. В будущих исследованиях следует специально проанализировать различия между пациентами с головной болью, связанной с чрезмерным употреблением лекарств, и без нее, у пациентов с CM, а также следует провести продольные исследования для оценки продольных эффектов CM в белом веществе ».

Продолжительность мигрени и каждый параметр DTI следует анализировать с помощью анализа диаграммы разброса.

R2.2. Мы добавили связь между параметрами диффузии (DTI и AMURA) и продолжительностью мигрени (лет). В случае пациентов с хронической мигренью мы дополнительно оценили время от начала хронической мигрени (месяцы). Мы обнаружили статистически значимую положительную корреляцию между FA и временем от начала хронической мигрени в двусторонней внешней капсуле и отрицательную корреляцию между RD и временем от начала хронической мигрени в двусторонней внешней капсуле.Эти важные результаты были ранее опубликованы в предыдущей статье (номер ссылки 7). Что касается общей продолжительности мигрени, других параметров DTI (MD и AD) и параметров AMURA, значимых корреляций выявлено не было.

[Страница 5, строки 206-215] « Кроме того, была оценена связь между продолжительностью мигрени (общая продолжительность или время от начала CM) и показателями DTI и AMURA. Чтобы проанализировать тенденции внутри каждого типа мигрени и после предыдущего исследования с той же выборкой [7], мы получили значения корреляции у пациентов с EM и CM независимо.Поля обратной деформации изображений FA для преобразования пространства MNI из этапов обработки TBSS были получены и использованы для получения индивидуальных карт меток на основе атласа белого вещества ICBM-DTI-81 Университета Джона Хопкинса. Среднее значение каждого параметра в различных областях атласа и значение ранговой корреляции Спирмена использовались в корреляционном анализе. Результаты были скорректированы с учетом множественных сравнений с методом ложного обнаружения Бенджамини-Хохберга [37]. Значение p <0.05 с поправкой на множественные сравнения считали статистически значимым. ”

[Страницы 11-12, строки 322-327, 333-334] “ Статистически значимая положительная корреляция была выявлена между временем от начала CM и средним FA слева (ρ = 0,439, нескорректированное p <0,001) и справа (ρ = 0,420, нескорректированное p = 0,001) внешняя капсула после поправки на множественные сравнения. Статистически значимая отрицательная корреляция была обнаружена между временем от начала CM и средним RD слева (ρ = -0.439, без корректировки p <0,001) и правой (ρ = -0,427, без корректировки p = 0,001) внешней капсулы. Значимые результаты корреляции показаны на рисунке 6 (извлечены из [7]).

Не было обнаружено дополнительных статистически значимых корреляций для среднего AD или MD, трех показателей на основе EAP или общей продолжительности мигрени у пациентов с EM или CM. ”

Planchuelo-Gómez, Á .; García-Azorín, D .; Guerrero, Á.L .; Aja-Fernández, S .; Родригес, М .; де Луис-Гарсия, Р.Изменения белого вещества при хронической и эпизодической мигрени: исследование визуализации с помощью тензора диффузии. J Головная боль 2020 , 21 , 1, DOI: 10.1186 / s10194-019-1071-3.

37. Benjamini, Y .; Хохберг, Ю. Контроль уровня ложного обнаружения: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. J. R. Stat. Soc. Сер. B 1995 , 57 , 289–300, DOI: 10.2307 / 2346101.

Только средний стебель мозжечка душит более высокий RTPP в MC, чем EM.Следует обсудить причину и значение этого открытия.

R2.3. Спасибо за предложение. Следует отметить, что ожидается, что результаты RTPP будут связаны с результатами AD, поскольку их интерпретация аналогична, несмотря на то, что они являются разными мерами, поскольку они измеряют компоненты диффузии, перпендикулярные основному направлению. Результаты RTPP представляют более высокие значения p и следуют противоположным тенденциям по сравнению с результатами AD (в Приложении A можно ясно увидеть причину противоположных тенденций).Значения RTPP были получены в субоптимальных условиях для набора инструментов AMURA (однократная съемка и получение низкого значения b), что, возможно, объясняет меньшее количество регионов со значительными различиями по сравнению с результатами AD. Кроме того, что касается биологической причины, мы связали наши результаты с изменениями мозжечка и моста при мигрени, учитывая, что средний стебель мозжечка соединяет эти две области.

[Страница 13, строки 361-379] « Существенные различия между пациентами с CM и EM, полученные с помощью RTPP, были частью результатов, полученных с помощью AD.Следует учитывать, что протокол получения диффузной МРТ был неоптимальным для использования инструмента AMURA из-за низкого значения b и схемы с одной оболочкой, и, возможно, по этой причине мы не смогли идентифицировать такое же или похожее число. значимых различий между группами мигрени. Три измерения, полученные с помощью инструмента AMURA, предназначены для измерения эффектов, связанных со значениями b более 2000 с / мм ² (наше значение b было 1000 с / мм ²), и RTPP особенно чувствителен к b- значение.Таким образом, результат RTPP отражает потенциал AMURA для выявления структурных изменений белого вещества при мигрени с использованием протокола сбора данных, более подходящего для этого инструмента.

Различия RTPP между пациентами с CM и EM были обнаружены в средней ножке мозжечка. Средний стебель мозжечка соединяет мозжечок с мостом. У пациентов с CM был выявлен меньший объем мозжечка по сравнению с HC [42]. Более того, было высказано предположение, что мозжечок страдает невропатологическими изменениями при мигрени, связанными с распространяющейся депрессией [43].Было показано, что дорсолатеральный мост активируется во время мигрени и потенциально участвует в других механизмах, таких как передача ноцицептивных сигналов в гипоталамус, миндалину и базальный передний мозг [44]. Другое исследование Chong et al. сообщил о значительной деформации моста у пациентов с мигренью [45]. Наши результаты могут предполагать, что связь между мозжечком и мостом изменена в CM по сравнению с EM, возможно, в связи со структурными изменениями этих регионов, связанными с переживанием мигрени. ”

Bilgiç, B .; Kocaman, G .; Арслан А.Б .; Ноян, Х .; Шерифов, Р .; Alkan, A .; Asil, T .; Parman, Y .; Байкан Б. Объемные различия предполагают участие мозжечка и ствола мозга в хронической мигрени. Цефалгия 2016 , 36 , 301–308, DOI: 10,1177 / 0333102415588328.
Vincent, M .; Хаджихани Н. Мозжечок и мигрень. Головная боль 2007 , 47 , 820–833, DOI: 10,1111 / j.1526-4610.2006.00715.x.
Borsook, D .; Бурштейн, Р. Загадка дорсолатерального моста как генератора мигрени. Цефалгия 2012 , 32 , 803–812, DOI: 10,1177 / 0333102412453952.
Chong, C.D .; Plasencia, J.D .; Frakes, D.H .; Шведт, Т. Структурные изменения ствола мозга при мигрени. NeuroImage. Clin. 2016 , 13 , 223–227, DOI: 10.1016 / j.nicl.2016.10.023.
Как указал автор, в этом исследовании есть много ограничений.Некоторые из этих ограничений можно устранить, проанализировав состояние депрессии и дневник головной боли участника этого исследования.

R2.4. Что касается депрессивного статуса, мы не включали этих пациентов, чтобы избежать возможной предвзятости. Было высказано предположение, что мигрень с депрессией может представлять собой отдельный фенотип в отношении результатов МРТ, связанных с меньшим объемом мозга у этих пациентов (ссылка показана в конце этого ответа). Что касается других ограничений, верно, что диагноз головной боли напряжения или контроль времени до приступа мигрени после получения МРТ мог быть разрешен с помощью более подробной информации в дневнике головной боли, но у нас нет соответствующей ретроспективы. данные.Мы объяснили более подробно ограничение депрессии.

[Страница 15, строки 464-471] « Присутствие тревоги и / или депрессии, которые часто возникают при мигрени, может влиять на связь мозга, как указывалось в предыдущих исследованиях. Действительно, меньший объем мозга был связан с депрессией при мигрени, а мигрень с депрессией может представлять собой другой клинический фенотип с определенным долгосрочным развитием [73]. Однако в нашей выборке не было пациентов с тревогой и / или депрессией.Хотя этот факт помешал нам изучить эту возможную взаимосвязь, отсутствие пациентов с депрессией или тревогой также позволяет избежать возможной предвзятости в результатах, которая могла быть вызвана включением этого особого фенотипа. ”

Gudmundsson, L.S .; Scher, A.I .; Sigurdsson, S .; Geerlings, M.I .; Vidal, J.-S .; Eiriksdottir, G .; Garcia, M.I .; Harris, T.B .; Kjartansson, O .; Aspelund, T .; и другие. Мигрень, депрессия и объем мозга: исследование AGES-Reykjavik. Неврология 2013 , 80 , 2138–2144, DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318295d69e.

Автор пришел к выводу, что эти данные DIT вызваны мигренью, без достаточного количества данных и обсуждения.

R2.5. Рецензент прав. Мы добавили параграф, чтобы обсудить специфичность изменений, связанных с мигренью, по отношению к другим расстройствам головной боли, включая ссылку на недавнее исследование, в котором участвовали пациенты с различными расстройствами головной боли.В этом исследовании не было выявлено значительных различий между мигренью и головной болью напряжения с использованием TBSS для оценки изменений белого вещества. Более того, следует уточнить, являются ли эти изменения причиной или следствием мигрени. Принимая во внимание этот последний пункт, в заключении мы заменили «вызвано» на «связано с».

[Страница 14, строки 433-446] « Что касается изменений, обнаруженных в этом исследовании, следует выяснить, являются ли выявленные изменения специфическими для мигрени.В предыдущем исследовании с участием 277 пациентов без головной боли и 246 пациентов с головной болью, включая 69 пациентов с мигренью и 76 пациентов с головной болью напряжения, Kattem Husøy et al. не обнаружили существенных различий по TBSS между мигренью и головной болью напряжения [49]. В том же исследовании авторы выявили значительно более высокие значения AD у пациентов с мигренью и головной болью напряжения по сравнению с субъектами без головной боли, с большим количеством вокселей со значительными различиями в мигрени. Кроме того, пациенты с любой головной болью и впервые возникшей головной болью имели широко распространенные более высокие значения AD, MD и RD по сравнению с контрольной группой в вышеупомянутом исследовании.Эти результаты предполагают изменения у пациентов с головной болью по сравнению с контрольной группой, но без четких биомаркеров мигрени в отличие от других расстройств головной боли. Специфические микроструктурные изменения головного мозга при мигрени по сравнению с другими головными болями и болевыми расстройствами должны быть проанализированы в будущих исследованиях, чтобы выявить конкретные патофизиологические характеристики мигрени. Другой аспект, который необходимо изучить, заключается в том, являются ли выявленные изменения причиной или следствием мигрени. ”

49.Kattem Husøy, A .; Eikenes, L .; Håberg, A.K .; Hagen, K .; Stovner, L.J. Визуализация тензора диффузии у людей среднего возраста, страдающих головной болью, в общей популяции: поперечное популяционное визуализационное исследование в исследовании здоровья Nord-Trøndelag (HUNT-MRI). J Головная боль 2019 , 20 , 78, DOI: 10.1186 / s10194-019-1028-6.

Файл ответа автора: Response.docx

Круглый 2

Рецензент 2 Отчет

Рукопись была значительно улучшена.

журналов открытого доступа | OMICS International

Дом
О нас
Открытый доступ
Журналы
- Поиск по теме
  - - Журнал открытого доступа
    - Acta Rheumatologica Журнал открытого доступа
    - Достижения в профилактике рака Журнал открытого доступа
    - Американский журнал этномедицины

Нейропластичность при распространенных формах хронических головных болей

Головные боли — это универсальные переживания и одни из самых распространенных расстройств.Хотя головная боль может быть физиологической в острой стадии, она может стать патологическим и постоянным состоянием. Механизмы, лежащие в основе перехода от эпизодической боли к хронической, были предметом интенсивных исследований. Используя физиологические методы и методы визуализации, исследователи идентифицировали ряд различных форм нервной пластичности, связанной с мигренью и другими головными болями, включая периферическую и центральную сенсибилизацию и изменения в эндогенных механизмах модуляции боли.Было высказано предположение, что эти изменения способствуют возникновению головной боли и хронификации боли, однако некоторые результаты, вероятно, являются результатом повторяющейся вредной стимуляции, такой как атрофия областей мозга, участвующих в восприятии и модуляции боли. В этом обзоре мы представляем повествовательный обзор последних достижений в области нейровизуализации, электрофизиологических и генетических аспектов нейропластичности, связанных с наиболее распространенными формами хронических головных болей, включая мигрень, кластерную головную боль, головную боль напряжения и головную боль при чрезмерном употреблении лекарств.

1. Введение

В своем Обследовании глобального бремени болезней 2010 года Всемирная организация здравоохранения указала, что головная боль напряжения (ГТГ) и мигрень являются вторым (20,1%) и третьим (14,7%) расстройствами в мире по распространенности. превосходит только кариес зубов [1]. В более раннем метаанализе 107 исследований сообщалось, что годовая распространенность головных болей среди взрослых составляла ошеломляющие 46%, при этом ГТГ (42%), мигрень (11%) и хроническая ежедневная головная боль (3%) выделялись как ошеломляющие. наиболее распространенные виды [2].При такой статистике головная боль заняла свое место среди расстройств, от которых страдает население планеты.

Хотя от такого банального состояния можно легко отказаться, к последствиям головной боли нельзя относиться легкомысленно. Используя «количество лет, прожитых с инвалидностью» в качестве меры воздействия болезни, ВОЗ оценила мигрень как седьмое место среди всех 289 обследованных заболеваний (исключая неспецифические «другие опорно-двигательные расстройства») [1]. При таких состояниях, как мигрень и другие головные боли, хроническое течение самого расстройства может иметь серьезные негативные последствия.По сравнению с эпизодической головной болью, хроническая головная боль связана с большей инвалидностью, снижением качества жизни и большими прямыми и косвенными экономическими потерями [3, 4]. Хотя определения хронических головных болей будут варьироваться в зависимости от их подтипов, как и их индивидуальные последствия, большой личный ущерб, связанный с хронической головной болью, хорошо иллюстрируется хронической ежедневной головной болью, пациенты которой испытывают головную боль ≥15 дней в месяц в течение> 3 месяцев [ 5].

К сожалению, механизмы, ответственные за развитие хронических головных болей, остаются неизвестными.За исключением редких исключений, таких как «новая ежедневная постоянная головная боль», у большинства пациентов с хроническими головными болями первоначально возникают только эпизодические приступы [6]. Хотя до сих пор неясно, почему у некоторых людей развивается хроническая болезнь, эпидемиологические исследования сообщают о ряде факторов риска, включая ожирение, частую головную боль в анамнезе (> одного раза в неделю), чрезмерное употребление анальгетиков (> 10 или 15 дней в месяц), и потребление кофеина, среди прочего [7]. По мере того, как поиск механизма продолжается, было выдвинуто множество гипотез относительно роли нейрональной пластичности в хронификации головной боли.

Благодаря последним достижениям в электрофизиологии и нейровизуализации, теперь мы можем проверить эти гипотезы непосредственно на человеческом мозге. В этом обзоре мы сначала даем повествовательный обзор наиболее распространенных форм хронических головных болей, а затем обсуждаем нейронную пластичность, лежащую в основе конкретных расстройств головной боли, сравнивая доступные электрофизиологические и нейровизуализационные исследования в их эпизодических и хронических формах, в соответствии с используемыми инструментами и гипотезами. предложил. Особое внимание будет уделено мигрени, поскольку это наиболее хорошо изученный вид этих головных болей.

2. Распространенные формы хронической головной боли

2.1. Хроническая мигрень

Хотя это не самое распространенное из обсуждаемых нами расстройств, связанных с головной болью, мигрень на сегодняшний день является наиболее инвалидизирующим и наиболее изученным состоянием [1]. Согласно определениям, приведенным в Международной классификации расстройств головной боли, мигрень состоит из повторяющихся односторонних приступов пульсирующей головной боли от умеренной до тяжелой интенсивности, которые усугубляются физической нагрузкой [8].Сопутствующие симптомы включают тошноту, рвоту и гиперчувствительность к свету и / или звуку [8]. Пациенты с мигренью могут иметь ауру, преходящие визуальные, сенсорные или другие симптомы центральной нервной системы до или одновременно с головной болью [8]. В то время как у большинства пациентов случаются нечастые эпизодические приступы (эпизодическая мигрень, ЭМ), у некоторых пациентов может быть хроническая мигрень (ХМ), определяемая как любые головные боли в течение ≥15 дней в месяц и головная боль с вышеуказанными характеристиками мигрени в течение ≥8 дней в месяц, в течение> 3 дней. месяцев [8].Хотя механизмы, лежащие в основе мигренозной головной боли, остаются дискуссионными, вероятно, существует взаимосвязь между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды [9]. Эти два компонента вместе могут быть ответственны за повышенную общую восприимчивость к мигрени и за развитие распространяющейся кортикальной депрессии — электрического феномена, лежащего в основе ауры мигрени [9].

2.2. Хроническая кластерная головная боль

CH — это заболевание первичной головной боли, характеризующееся сильной, строго односторонней болью, длящейся от 15 до 180 минут [8].Сопровождая эти приступы, пациенты обычно испытывают ипсилатеральные вегетативные симптомы черепа (слезотечение, конъюнктивный выброс, заложенность носа, ринорея, потливость лба, миоз, птоз и заложенность ушей) и чувство возбуждения. В отличие от большинства других форм головной боли, СН имеет тенденцию возникать «приступами», когда пациенты испытывают регулярные и частые приступы в течение определенного периода времени. Однако у 21% пациентов развивается хронический CH, они страдают как минимум от одного CH в месяц в течение как минимум одного года.Интересно, что распространенность хронического ВГ у азиатов низкая [10].

2.3. Хроническая головная боль напряжения

ГТГ — наиболее распространенный тип головной боли [11]. В отличие от мигрени, ГТГ — это головная боль без характерных черт, обычно легкая, двусторонняя, непульсирующая (давящая) и не усиливающаяся от повседневной деятельности. Общие симптомы, связанные с мигренью, включая тошноту и рвоту, обычно отсутствуют при ГТГ, хотя может присутствовать легкая фото- или фонофобия [11]. В результате своей сравнительно легкой степени тяжести ГБН оставалась вне поля внимания медицинских и исследовательских организаций.Тем не менее, было обнаружено, что он значительно увеличивает использование медицинских услуг и уровень отсутствия на работе и, следовательно, остается дорогостоящим для общества [12]. Более того, как и мигрень, ГБН может переходить из эпизодической формы в хроническое состояние (хроническая ГБН, определяемая как ≥15 дней с головной болью в месяц). Хроническая ГТГ крайне инвалидизирует и считается одной из наиболее запущенных и трудно поддающихся лечению форм головной боли [13].

2.4. Чрезмерное употребление лекарств Головная боль

МЗ возникает в результате регулярного чрезмерного употребления абортивных лекарств более 10 или 15 дней в месяц (в зависимости от анальгетика) в течение более 3 месяцев [8].Хотя МЗ определяется как отдельный синдром вторичной головной боли, он также часто ассоциируется с первичными головными болями. В то время как распространенность МЗ среди населения в целом составляет всего 1-2% согласно эпидемиологическим исследованиям, на самом деле это может быть наиболее распространенный тип головной боли, который можно получить в специализированных клиниках [55]. МЗ является признанным фактором риска развития головной боли, особенно в результате употребления барбитуратов и триптанов [6, 7].

3. Электрофизиологические доказательства нейропластичности при хронических головных болях

3.1. Центральная сенсибилизация

Сенсибилизация сети тройничного нерва (т.е. даже за пределами нейрона первого порядка) была предложена в основе патофизиологии мигрени. Как показали исследования на животных, проведенные Бурштейном и его коллегами, кратковременная химическая стимуляция твердой мозговой оболочки крыс с воспалительными агентами приводила к периферической сенсибилизации нейронов первого порядка в ганглиях задних корешков C2 / C3 и ганглия тройничного нерва, а также к центральной сенсибилизации ганглиев C2 / C3 и тройничного нерва. нейроны второго порядка в хвостовом ядре тройничного нерва (также известном как тригеминоцервикальный комплекс).В результате у крыс, получавших воспалительные агенты, наблюдалась повышенная возбудимость в ответ на раздражение щеткой или безобидную тепловую стимуляцию [56–58]. Такая же сенсибилизация у части пациентов с мигренью, которые испытывают экстракраниальную боль, может распространяться и на нейроны третьего порядка в таламусе [59]. В подтверждение этого, дальнейшая работа той же группы предоставляет доказательства центральной сенсибилизации в таламусе как в описанной выше модели на крысах, так и в результатах преувеличенной активации таламической функциональной МРТ (фМРТ) у людей с мигренью, страдающих кожной аллодинией во время иктальных периодов [60 ].

Электрофизиологические исследования обработки тройничного нерва также характеризуют нейральную пластичность в связи с CH [61], хотя результаты разнообразны и иногда противоречат друг другу. В то время как классический рефлекс моргания неоднократно демонстрировал отсутствие признаков сенсибилизации [62, 63], ряд других исследований предполагает, что СН сопровождается общей сенсибилизацией обработки боли [14]. Исследователи обнаружили доказательства более быстрой скорости восстановления рефлекса моргания R2 после супраорбитальной парной импульсной электростимуляции, что, возможно, указывает на снижение центральной опиоидной активности [64].Исследования также показали повышенную возбудимость обработки тройничного нерва на пораженной стороне головы по сравнению с непораженной стороной [65–68]. Более того, исследования неизменно демонстрируют снижение пороговых значений боли при надавливании, электрической боли, ноцицептивного роговичного рефлекса и рефлекса RIII на симптоматической стороне по сравнению с бессимптомной как при эпизодической, так и при хронической СН [62, 69–71].

При ТТГ появляется все больше свидетельств в пользу нейральной пластичности, характеризующейся центральной сенсибилизацией.Интригующее исследование у пациентов с хроническим ГТГ показало повышенную надпороговую болевую чувствительность как в коже, так и в мышцах, а также в головных и экстрацефальных областях [72]. В основе этой генерализованной гипералгезии лежит центральная сенсибилизация. В соответствии с этими выводами, другое исследование связанных с событием потенциалов показало, что болезненная лазерная стимуляция CO ₂ над перикраниальной зоной приводит к более высокой амплитуде комплекса N2a-P2 вместе с более высокой степенью болезненности перикраниальных мышц у пациентов с хронической ГТГ, чем в элементах управления [73].

Нейропластичность в патогенезе МЗ также связана с сенсибилизацией. Исследования с использованием SSEP показали увеличение амплитуды болезненных и безболезненных корковых ответов, причем последние нормализовались после восстановления после MOH [20, 21, 74]. Эти аномалии корковых реакций на соматосенсорную стимуляцию, по-видимому, сильно зависят от генетических факторов и типов лекарств, которые используются чрезмерно [74, 75]. Сенсибилизация также наблюдалась на уровне спинного мозга, где, как сообщалось, активность эндоканнабиноидной системы усиливалась у пациентов с МЗ и нормализовалась после детоксикации [76, 77].Животные, получавшие анальгетики в качестве модели МЗ, демонстрировали повышенное восприятие боли, что проявлялось в более низких порогах рефлекса отмены [78]. Это изменение может быть постепенно обращено вспять после прекращения инфузии лекарства, но другое исследование показало, что сенсибилизация может сохраняться даже после прекращения приема лекарства [79].

3.2. Привыкание

Привыкание относится к «снижению реакции в результате повторной стимуляции» [80], и пациенты с мигренью часто демонстрируют «отсутствие привыкания», то есть отсутствие уменьшения или даже усиления реакции на повторяющуюся стимуляцию. .Эти связанные с мигренью нарушения нормального явления привыкания были наиболее тщательно изучены с использованием метода зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), хотя аналогичные результаты были получены с помощью ряда других методов, включая соматосенсорные и слуховые вызванные потенциалы, моргание рефлекса и лазерные вызванные потенциалы [14]. Интересно, что дефектное привыкание нормализуется непосредственно перед или во время приступа мигрени (предиктальный / иктальный периоды). У пациентов с ЦМ характер привыкания в межприступный период аналогичен таковому во время приступа мигрени, что указывает на ЦМ как статус бесконечной мигрени [15, 74, 81–83].

Исследования также предполагают, что изменения в привычке могут быть связаны с переходом от EM к CM. Исследования привыкания с использованием безболезненных соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) сообщили о сходстве между электрофизиологическими паттернами иктальных ЭМ и КМ, включая начальную чрезмерную корковую активацию с последующим нормальным привыканием во время повторения стимула [20]. Аврора и его коллеги показали снижение визуального подавления транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) у пациентов с ЭМ, которое становится более тяжелым при КМ (Таблица 1) [18, 19].В соответствии с этими результатами мы использовали магнитоэнцефалографию (МЭГ), чтобы продемонстрировать, что пациенты с CM постоянно демонстрируют паттерны корковой возбудимости, аналогичные таковым при иктальной ЭМ [16], и предоставить доказательства пластичности, связанной с ремиссией CM обратно к интериктальной ЭМ (Таблица 1) [ 17]. Механизмы, лежащие в основе интерктального дефицита привыкания и связанные с ним изменения, сопровождающие хронификацию мигрени, остаются в значительной степени неизвестными. В общем, как привыкание, так и сенсибилизация могут быть результатом повторной стимуляции, и поэтому было предложено, чтобы эти два противоположных процесса конкурировали, чтобы определить окончательный ответ [84].В соответствии с этой гипотезой, дисбаланс между тормозными и возбуждающими корковыми механизмами — возможно, первичный или вторичный по отношению к аномальному таламическому контролю, который, в свою очередь, происходит из-за гипоактивных аминергических проекций из ствола мозга — был предложен как виновник аномальной реакции привыкания (для обзор см. [14]).


	Эпизодическая мигрень (ЭМ)	Хроническая мигрень (КМ)


957 957 957
957 957 Электрофизиология и перииктальная нормализация [14]	Нет специального исследования
MEG	Перииктальная нормализация зрительной корковой возбудимости, отражающая динамическую модуляцию корковой активности [15]	Стойкая иктальная возбудимость зрительной коры [16 ]; у пациентов, перешедших из КМ в ЭМ, паттерн МЭГ сместился на паттерн, характеризующий ЭМ между приступами, то есть уменьшилась начальная амплитуда с последующим недостаточным привыканием [17]
TMS	Гипервозбудимость, измеренная с помощью индексов ТМС фосфеновых порогов и магнитных подавление точности восприятия [18]	Пониженное подавление зрения, коррелирующее с высокой возбудимостью коры [18, 19]
SSEP	Аномальное привыкание в межприступный период и центральная сенсибилизация (увеличение амплитуды N20-P25) в иктальный период [14 ]	Увеличение амплитуд N20-P25, регистрируемое интерктально у пациентов с CM по сравнению с пациентами с EM, что указывает на чрезмерную кортикальную активацию соматосенсорного пути [20]
BAEP	Отсутствие привыкания к волнам IV-V, особенно с симптоматическим головокружением [14]	Специального исследования не проводилось
LEP	Отсутствие привыкания к N1 (генерируется вторичной соматосенсорной корой) и N2-P2 (генерируется ACC и островком) в межприступный и иктальный периоды Сенсибилизация, представленная увеличением амплитуды N2-P2 на ипсилатеральной стороне головной боли во время иктального периода [14]	Увеличение амплитуды и рострального сдвига внутри ОКК у пациентов с ХМ, как у пациентов с ЭМ в иктальном периоде [21, 22]

Нейровизуализация

PET	Активация определенных областей мозга во время иктального периода, указывающая на вовлечение определенных областей мозга, связанных с различными симптомами мигрени, включая светобоязнь, тошноту и головокружение [23–26] Лигандный ПЭТ: изменения серотонина и опиоидов рецепторов и активности, что указывает на возможные роли, которые играют эти нейротрансмиттеры и связанную с ними нейронную пластичность ассоциированный с мигренью [27, 28]	Повышенный церебральный метаболизм в стволе мозга по сравнению с глобальным потоком, а также снижение церебрального метаболизма в медиальной лобной, теменной и соматосенсорной коре, что указывает на потенциальную дисфункцию тормозных путей [19]
фМРТ	Большая активация зон болевого матрикса и меньшая активация зон подавления боли [29]	Специфического исследования не проводилось
rs-fMRI	Аберрантная функциональная связь в основном в матрице боли, а также вовлечение различных сетей, включая значимость , режим по умолчанию, центрально-исполнительная, соматомоторная и лобно-теменная сети внимания [29]	Аберрантная функциональная связность в областях аффективной боли, включая передний островок, миндалевидное тело, пульвинар, медиодорсальный таламус, среднюю височную кору и периакведуктальный серый цвет [30]
Структурный
VBM	Уменьшение объема гомосексуальной материи в нескольких областях мозга в матрице боли [31–37]	Нет специального исследования; только в двух исследованиях было набрано небольшое количество пациентов с CM (11 и 3 пациента) без определенных выводов [33, 35]
SBM	Увеличение толщины соматосенсорной коры и областей зрительного движения [38, 39]; без изменений [40]; толщина соматосенсорной коры уменьшается с низкой частотой (1-2 дня в месяц) и увеличением с высокой частотой (8-14 дней в месяц) [41]; смешанные результаты увеличения и уменьшения толщины коры в других областях мозга [42, 43]	Нет специального исследования
DTI	Изменения микроструктуры белого вещества в таких областях, как мозолистое тело и поясная извилина [36, 44–50 ] Динамическое изменение фракционной анизотропии, отмеченное на таламусе, в связи с перииктальным / иктальным статусом [51]	Без изменений в одном исследовании с привлечением пациентов как с CM, так и с EM [52]
Биохимический
MRS	Более высокое соотношение NAA / Cr в дорсальном мосту, что указывает на возможную гипертрофию нейронов; обратная корреляция с частотой и интенсивностью головной боли [53] Изменения возбуждающего глутамата в ACC и островке, указывающие [54]	Более низкое NAA / Cr по сравнению с EM с обратной корреляцией с частотой и интенсивностью головной боли, что указывает на возможное прогрессирование нейронального потеря в процессе эволюции [53]

VEP: зрительный вызванный потенциал, MEG: магнитоэнцефалография, TMS: транскраниальная магнитная стимуляция, SSEP: соматосенсорный вызванный потенциал, BAEP: слуховой вызванный потенциал лазера вызванный потенциал, ACC: передняя поясная кора, ПЭТ: позитронно-эмиссионная топография, фМРТ: функциональная магнитно-резонансная томография, rs-fMRI: функциональная магнитно-резонансная томография в состоянии покоя; VBM: морфометрия на основе вокселей, SBM: поверхностная морфометрия, DTI: диффузионная тензорная визуализация, MRS: магнитно-резонансная спектроскопия и NAA / Cr: N-ацетиласпартат / креатин.

Отсутствие привыкания к миганию на пораженной стороне наблюдалось у пациентов с эпизодическим ХГ [65, 85, 86]. Наклон привыкания положительно коррелировал с количеством дней с начала приступа СН и с ежедневной частотой приступов [86].

Более того, пациенты с МЗ также продемонстрировали недостаточные механизмы привыкания во время случайных негативных вариаций [87] и вызванных лазером потенциалов [88], а также дисфункцию тормозных цепей с помощью ТМС [89].

3.3. Дефектная эндогенная модуляция боли

Роль центральной нервной системы при боли не ограничивается обработкой ноцицепции от периферии к областям мозга более высокого порядка; скорее, центральная нервная система способна активно модулировать восприятие боли посредством нисходящих механизмов модуляции боли. Среди старейших теорий центрального торможения теория управления воротами позвоночника предполагает механизм сверху вниз, действующий из коры головного мозга, чтобы модулировать ответы нейронов спинного рога в спинном мозге [90].Диффузный вредный ингибиторный контроль (ДНКЖ), также известный как условная модуляция боли у людей, является прекрасным примером этого типа нисходящей модуляции [91]. Первоначально охарактеризованный на крысах, ДНКЖ относится к феномену, при котором применение тонизирующего болевого кондиционирующего стимула приводит к ингибированию нейронов дорсального рога и связанных с ними сенсорных и моторных реакций [92]. Дисфункция этой сети (т.е. растормаживание) наблюдалась при различных болевых расстройствах [93–97] и, следовательно, может представлять патофизиологический механизм, лежащий в основе болевых расстройств различной этиологии.

На сегодняшний день ряд исследований показал значительно измененную модуляцию эндогенной боли у пациентов с мигренью. В первом исследовании дисфункции ДНКЖ, связанной с мигренью, исследователи использовали холодовой прессорный тест в качестве кондиционирующего стимула и оценили ноцицептивный рефлекс сгибания [98]. Как и ожидалось, здоровые добровольцы испытали значительное угнетение рефлекса ноцицептивного сгибания во время теста холодного прессора. С другой стороны, пациенты, страдающие мигренью и хронической ГТГ, демонстрировали облегчение, а не подавление рефлекса ноцицептивного сгибания, что указывает на дисфункцию систем, лежащих в основе ДНКЖ [98].Аналогичные результаты были получены у пациентов с мигренью, особенно у тех, кто злоупотреблял лекарствами [76].

Как мы видели на примере привыкания, изменения в DNIC также могут быть связаны с преобразованием от EM к CM. Исследования показали, что при использовании капсаицина в качестве кондиционирующего стимула увеличенная площадь R2 мигательного рефлекса у пациентов с СМ по сравнению с их коллегами с ЭМ (с аурой) [99]. Результаты показывают, что пациенты с ХМ испытывают более серьезную дисфункцию ДНКЖ, чем пациенты, у которых приступы возникают только время от времени.Тем не менее, стоит отметить, что отрицательные результаты были также зарегистрированы в исследованиях изменений ДНКЖ, связанных с мигренью, предполагая, что изменения могут быть довольно незначительными [100, 101].

4. Нейровизуальные доказательства нейропластичности при хронических головных болях

4.1. Функциональная нейровизуализация

Функциональная нейровизуализация сыграла замечательную роль в выяснении патофизиологии мигрени, от демонстрации того, что гипоперфузия и распространяющаяся кортикальная депрессия являются основными механизмами зрительной ауры [102, 103], до предположения, что ствол мозга может быть «генератором мигрени». [104–106].Большинство этих исследований было разработано для отслеживания активности мозга во время приступов мигрени, то есть во время иктального периода. Тем не менее, в ряде исследований изучалась реакция мозга пациентов на болезненные и другие раздражители в межприступный период. Они постоянно наблюдали усиление активации сети областей мозга, известных под общим названием «матрица боли» (т. Е. Термин, постепенно теряющий популярность, традиционно используемый для описания совокупности областей, активируемых болезненной стимуляцией, включая первичная и вторичная соматосенсорная кора, передняя поясная кора, островок, префронтальная кора, таламус и др. [107]).Снижение активации может, наоборот, наблюдаться в областях, ответственных за подавление боли (например, мостовидный протез, вентральный мозг), тем самым предполагая дисбаланс между облегчением и торможением, вероятно, являющийся результатом неадаптивной нейрональной пластичности (см. Обзор [29]).

Значительные усилия были также предприняты, чтобы связать мигрень с нарушениями функциональной связи, измеренными с помощью фМРТ в состоянии покоя (рс-фМРТ). В отличие от экспериментов, изучающих реакцию мозга на стимулы (включая как экспериментально примененную стимуляцию, так и клиническую боль), эксперименты с функциональной связью вместо этого ищут одновременные колебания сигналов фМРТ во время периода отдыха без каких-либо задач [108].Это направление исследований выявило паттерны аберрантной функциональной связи у пациентов с мигренью, а также отметило связь между степенью связи и клиническими переменными, такими как частота головной боли и продолжительность заболевания [29]. Например, исследование rs-fMRI показало, что с увеличением частоты ежемесячных приступов мигрени периакведуктальный серый, ключевой узел в нисходящей модулирующей системе боли [109–111], становится более функционально связанным с регионами, обрабатывающими боль (например.g., островок и вторичная соматосенсорная кора) и менее функционально связаны с регионами, модулирующими боль (например, орбитофронтальной корой) [112]. Подобно результатам фМРТ, связанной со стимулом или заданием, эти исследования в состоянии покоя также предполагают, что дисфункциональная динамика между модулирующими боль и процицептивными областями может быть вовлечена в патофизиологию мигрени.

Хотя некоторые из вышеупомянутых экспериментов проводились исключительно с пациентами с CM, многие исследования в литературе были ограничены включением пациентов как с хронической, так и с эпизодической мигренью.Среди тех, кто сосредоточился на CM, комбинированное исследование электрофизиологии и ПЭТ отметило усиление церебрального метаболизма в стволе мозга [19]. Исследование rs-fMRI показало, что функциональная связь с областями аффективной боли различалась между пациентами с CM и контрольной группой в ряде областей, включая переднюю островную часть, миндалину, пульвинар, медиодорсальный таламус, среднюю височную кору и периакведуктальную серую [30]. Далее было обнаружено, что возможность соединения в некоторых из этих регионов коррелировала с продолжительностью заболевания.

Так же, как и при мигрени, в последние годы было проведено множество нейровизуализационных исследований, изучающих этиологию эпизодического и хронического ВГ. Ранние ПЭТ-исследования предоставили доказательства активации ипсилатерального гипоталамуса, контралатерального таламуса, передней поясной коры и двусторонних островков при СН [113, 114], причем активация гипоталамуса, по-видимому, специфически связана с болевыми приступами [115]. Сходные паттерны нейронного ответа были подтверждены в различных модальностях визуализации: исследования фМРТ сообщают об активации гипоталамуса, префронтальной коры, передней поясной коры, контралатерального таламуса, ипсилатеральных базальных ганглиев, островка и двустороннего мозжечка во время приступов СН [116].Наконец, функциональная визуализация также продемонстрировала изменения в функциональной связности, в том числе на уровне первичной зрительной сети, а также между гипоталамусом и его связями с лобной, затылочной и мозжечковой областями у пациентов с ХГ [117–119].

Исследования нейровизуализации также предоставили ценную информацию о нейронной пластичности, лежащей в основе МЗ. Раннее ПЭТ-исследование предоставило доказательства гипометаболизма орбитофронтальной коры, который сохранялся после детоксикации, подразумевая, что наблюдаемая дисфункция является причиной, а не следствием МЗ [120].Исследование с помощью фМРТ сообщило о гипоактивации правой надмаргинальной извилины и правой нижней и верхней теменной коры, все из которых восстановили почти нормальные паттерны активации через шесть месяцев после отмены лекарств [121]. Эти области могут быть вовлечены в модуляцию боли. Другое исследование с помощью фМРТ показало дисфункцию в мезокортиколимбическом дофаминовом контуре, включая вентромедиальную префронтальную кору и комплекс черной субстанции / вентральной тегментальной области [122]. Дисфункция вентромедиальной префронтальной коры была обратимой после отмены, в то время как дисфункция в комплексе черной субстанции / вентральной тегментальной области оставалась стойкой.Результаты показывают, что механизмы МЗ могут включать дофаминергическую систему вознаграждения, аналогичную другим хроническим болевым расстройствам, таким как фибромиалгия [97, 123].

4.2. Структурная нейровизуализация

4.2.1. Серое вещество: морфометрические исследования на основе вокселей и поверхностей

Исследования широкого спектра состояний с хронической болью, включая хроническую боль в спине [124], фибромиалгию [125–128], ревматоидный артрит [129], менструальную боль [130], и боль в области вульвы [131], указывают на то, что длительное воздействие боли может вызвать структурные изменения в ряде областей мозга [132].Наиболее распространенный подход к оценке структуры серого вещества — это морфометрия на основе вокселей (VBM). За исключением самой первой публикации, в которой метод был применен к головной боли (в которой не сообщалось об изменениях), исследования VBM неизменно обнаруживали уменьшение объема серого вещества во многих областях мозга, которые в целом совпадают с «матрицей боли» [31–37]. Несколько исследований также предоставили доказательства того, что у людей, страдающих мигренью, объем серого вещества может динамически изменяться между иктальным и межприступным периодами [133], и что изменения объема серого вещества в более широком смысле коррелируют с частотой приступов [34–36].Как и в случае с функциональной визуализацией, эти результаты ограничены фокусом исследований на эпизодической мигрени. Только в двух из описанных здесь исследований были включены пациенты с ЦМ, не имевшие в анамнезе МО, с относительно небольшими размерами выборки (11 и 3 пациента каждое) [33, 35].

Механизмы, лежащие в основе структурных изменений мозга, связанных с мигренью, еще предстоит определить. Основываясь просто на схожести результатов исследований мигрени с исследованиями других подтипов головной боли и других болевых расстройств, было высказано предположение, что эти изменения являются следствием, а не причинами повторных приступов [134].Одним из потенциальных механизмов, лежащих в основе эффекта непрерывного воздействия боли на структурную целостность, может быть нейровоспаление. Используя интегрированную позитронно-эмиссионную томографию / магнитно-резонансную томографию (ПЭТ / МРТ), Loggia et al. наблюдали доказательства нейровоспаления / активации глии в головном мозге при хронической боли в пояснице, особенно в таламусе [135]. Поскольку было показано, что таламус демонстрирует уменьшенный объем серого вещества у той же популяции пациентов [124], возможно, что избыточное производство цитокинов и других провоспалительных химических веществ, высвобождаемых активированной глией [136], представляет собой патофизиологические механизмы, ответственные за структурные изменения, наблюдаемые в хронические болевые состояния.Однако в будущих исследованиях необходимо будет выяснить, наблюдается ли активация глии при других болевых расстройствах, включая мигрень.

Другой метод, используемый для оценки структурных изменений у пациентов с мигренью и другими болевыми расстройствами, — это поверхностная морфометрия, метод, позволяющий измерять толщину коры вместо объема [137]. Стоит отметить, что, хотя истончение кортикального слоя и уменьшение плотности / объема серого вещества чаще сообщается при хронических болевых расстройствах, также описано увеличение структурных показателей, например, при фибромиалгии и хронической вульварной боли [127, 131].

В соответствии с этими наблюдениями, в двух ранних исследованиях Хаджихани и его коллег сообщалось об увеличении, а не об уменьшении толщины коры в соматосенсорной и зрительной областях у пациентов с ЭМ [38, 39]. Последующее исследование Maleki et al. изучили возможные различия между пациентами с низкой (1-2 дня / месяц) и высокой (8-14 дней / месяц) частотой головной боли [41]. Группа сообщила об уменьшении толщины коркового вещества в группе с низкой частотой и увеличении толщины коркового вещества в группе с высокой частотой.Другие исследователи получили смешанные результаты, сообщая как об увеличении, так и об уменьшении толщины коры в разных областях мозга, а также о различных направлениях связи между толщиной коры и клиническими параметрами, такими как продолжительность заболевания и частота приступов [42, 43]. Также стоит отметить, что, хотя изменения толщины коры головного мозга являются нормальной частью старения, корреляции между толщиной коры, порогом кожной боли и возрастом нетипичны у пациентов с эпизодической мигренью [138, 139].Опять же, биологические механизмы, лежащие в основе этих структурных изменений, и их связь с клиническими и психофизическими параметрами должны быть выяснены и могут отражать различный вклад различных нейровоспалительных процессов, таких как отек, глиоз, некроз, опосредованный эксайтотоксичностью, и другие.

Исследования структурной визуализации КГ также дали неоднозначные результаты, не согласующиеся не только по затронутым областям мозга, но даже по направлению изменения объема серого вещества. Используя VBM, новаторское исследование структурной визуализации показало увеличение объема серого вещества в заднем двустороннем гипоталамусе, области, локализованной с функциональными изменениями, наблюдаемыми при ПЭТ-визуализации СН [140].Изучая эпизодических пациентов с СН во время безболезненных «приступов», другие исследования показали, что объем серого вещества уменьшается в областях, связанных с болевым матриксом, включая таламус, переднюю поясную кору, островок, базальные ганглии, цингулюм и лобную кору. [141, 142]. Другие до сих пор показали доказательства динамических изменений объема серого вещества в таких областях, как височная доля, гиппокамп, кора островка и мозжечок [143]. Эти области вовлечены в ряд функций, связанных с болью, включая регуляцию внимания и эмоций, кондиционирование страха и ноцицептивное кодирование во время восприятия и обработки боли.Кроме того, у пациентов с хроническим хроническим сердечным заболеванием уменьшение серого вещества было отмечено во многих областях, участвующих в модуляции боли [143]. В том же исследовании сообщается об отрицательной корреляции объема серого вещества с продолжительностью заболевания и положительной корреляции с интервалом атаки, что указывает на то, что серое вещество претерпевает динамические и обратимые изменения на различных стадиях СН.

Сообщалось об обратимости морфологических изменений при других состояниях хронической боли, включая недавнее поверхностное морфометрическое исследование [144], демонстрирующее, что успешное лечение пациентов с хронической болью в спине может обратить вспять не только аномальную функцию мозга, но и аномальную структуру мозга: После лечения у пациентов увеличилась толщина коркового слоя в левой дорсолатеральной префронтальной коре, которая была тоньше до лечения по сравнению с контрольной группой.Это наблюдение снова предполагает, что пластичность мозга в ответ на боль двунаправлена.

Об уменьшении объема серого вещества в связанных с болью структурах мозга также сообщалось у пациентов с хронической ГТГ, включая переднюю поясную кору, островок, орбитофронтальную кору, парагиппокампальную извилину и дорсальный ростральный мост [145]. Это уменьшение было положительно коррелировано с продолжительностью головной боли, что, как предполагают авторы, может указывать на структурные изменения, являющиеся следствием центральной сенсибилизации.

У пациентов с МЗ с мигренью в анамнезе сообщалось о значительном уменьшении объема серого вещества в орбитофронтальной коре, передней поясной коре, островке и предклинье, а также об увеличении объема в периакведуктальном сером, таламусе и вентральном полосатом теле [115]. Позже та же группа опубликовала результаты после лечения, в которых сообщалось, что увеличение объема серого вещества в среднем мозге вернулось к исходному уровню только у части пациентов, у которых наблюдалось клиническое улучшение. Низкий объем серого вещества в орбитофронтальной коре также был связан с плохим ответом на лечение [146].В недавнем исследовании изучались как функциональная взаимосвязь, так и морфологические изменения у пациентов с МЗ с мигренью, с использованием пациентов с ЭМ и здоровых добровольцев в качестве контроля [147]. Авторы не сообщили о структурных различиях при сравнении групп, но выявили отрицательные корреляции между продолжительностью мигрени и объемом серого вещества в лобных областях, предклинье и гиппокампе.

4.2.2. White Matter

Хотя клиническое значение неясно, пациенты с мигренью имеют хорошо документированную гиперинтенсивность белого вещества [148].Для изучения этих изменений белого вещества в большинстве исследований был принят метод диффузионного тензорного изображения (DTI). DTI позволяет визуализировать ориентацию и анизотропию диффузии воды, что, в свою очередь, позволяет обнаруживать микроструктурные изменения белого вещества, невидимые с помощью обычного МРТ [53]. Исследования с использованием различных методов (например, анализа на основе гистограмм, области интереса или пространственной статистики на основе трактов), исследующие как весь мозг, так и целевые области мозга, сообщили об изменениях в различных параметрах DTI [36, 44–50].Как и в случае исследований серого вещества, остается неизвестным, способствуют ли эти изменения хронификации головной боли или являются просто следствием головной боли. Сообщалось о динамических изменениях микроструктуры таламуса (более высокая фракционная анизотропия в межприступной фазе, которая нормализовалась во время иктальной фазы), возможно, отражающих пластические перииктальные модификации локальных волокон [51]. На сегодняшний день только в одно исследование были включены пациенты с CM, но результаты не показали изменений каких-либо параметров DTI у пациентов с CM или EM по сравнению со здоровым контролем [52].Тем не менее, 15 (71%) из 21 пациента с CM сообщили о сопутствующей МО, что потенциально противоречиво. Помимо мигрени, исследования DTI предоставили доказательства изменений у пациентов с CH в отношении диффузии белого вещества по всему мозгу, включая матрицу боли [141, 149–151].

4.3. Биохимическая нейровизуализация

Еще одно многообещающее направление исследований нейронных механизмов, лежащих в основе хронической головной боли или болевых расстройств, представлено использованием магнитно-резонансной спектроскопии (MRS).MRS позволяет неинвазивно и in vivo исследовать молекулярный состав ткани, идентифицируя определенные метаболиты, участвующие в физиологических или патологических процессах. Используя такие методы, как одиночная воксельная спектроскопия или визуализация химического сдвига, исследователи смогли выявить наличие биохимических изменений в головном мозге пациентов с различными хроническими болевыми расстройствами. Например, исследования продемонстрировали пониженную концентрацию N-ацетиласпартата (NAA), маркера нейрональной целостности при хронической боли в пояснице [152–156], комплексном региональном болевом синдроме [157], фибромиалгии [158–160] и невропатическом поражении. пациенты с болью [161–163] в различных областях мозга.Другие исследования выявили увеличение концентрации возбуждающего нейромедиатора глутамата (Glu) или комбинации глутамата / глутамина при фибромиалгии [158, 164, 165], но снижается у пациентов с хронической болью в пояснице [156].

Несмотря на большой потенциал, не так много исследований MRS было проведено у пациентов с мигренью. Из проведенных исследований большинство фокусируется на нарушенном энергетическом обмене, что указывает на возможную роль митохондриальной дисфункции в патофизиологии мигрени [166].Другое исследование выявило снижение NAA и глутамата и повышение концентрации миоинозита в черве мозжечка у пациентов с семейной гемиплегической мигренью 1 типа [167]. Наша группа сравнила соотношение метаболитов H-MRS ¹ у пациентов с EM и CM [168]. Пациенты с ЭМ имели повышенное соотношение NAA / креатин (Cr) в дорсальных отделах моста, что указывало на возможную гипертрофию нейронов. Напротив, пациенты с CM имели уровни NAA / Cr, подобные уровням здоровых людей из контрольной группы.Отношения NAA / Cr обратно коррелировали с частотой и интенсивностью головной боли. Мы предполагаем, что повторяющиеся вредные стимулы могут оказывать пагубный эффект, приводящий к потере нейронов этой области во время эволюции мигрени от EM к CM.

5. Генетические аспекты нейропластичности при хронических головных болях

Гены могут влиять на церебральные процессы, которые приводят к прогрессированию эпизодической головной боли в хроническую и определяют отличительные морфофункциональные свойства [169].Большинство исследований генетического аспекта нейропластичности, связанной с хроническими головными болями, были сосредоточены на мигрени и МЗ.

Хотя и немного, исследования были проведены, чтобы изучить, могут ли полиморфизмы избранных генов влиять на нейронную пластичность (привыкание / сенсибилизацию) при МЗ. Генотип D / D ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, влияет на частоту приступов мигрени [170], а также на поведение, связанное со злоупотреблением психоактивными веществами [171, 172]. Ди Лоренцо и др. [75] обнаружили, что у носителей D / D были самые высокие большие усредненные амплитуды SSEP, отражающие сенсибилизацию, и самые серьезные нарушения привыкания, хотя другие пациенты с MOH в целом также не привыкли.Этот патологический электрофизиологический паттерн постепенно исчезал у носителей D / I и I / I, у которых кортикальный ответ обычно привык. Более того, группа наблюдала, что полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента влияет на поведение при чрезмерном употреблении: у пациентов с генотипом D / D более длительное MOH связано с большей сенсибилизацией и большим дефицитом привыкания [75].

Учитывая, что МЗ имеет сходство с расстройством, вызывающим злоупотребление, и что ранее идентифицированные гены восприимчивости, такие как полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента, также были связаны с поведением, связанным со злоупотреблением психоактивными веществами, исследователи попытались изучить, существуют ли психиатрические различия между людьми, страдающими МЗ с различные полиморфизмы.Исследователи изучили, могут ли полиморфизмы нейротрофического фактора мозга (BDNF) Val66Met и вольфрамина His611Arg (WFSI), связанных с психическим заболеванием и зависимым поведением, быть также связаны с МЗ. Они заметили, что люди, несущие генотипы RR WFSI [173] и не-G / G BDNF [174], показали значительно более высокое ежемесячное потребление лекарств, чем носители не-R / R WFSI и G / G BDNF. По тому же мнению, Terrazzino et al. [175] обнаружили, что пациенты MOH, несущие полиморфизм гена рецептора серотонина 5HT2A 516T, но не полиморфизм гена A-1438G, имеют значительно более высокое ежемесячное потребление лекарств, чем их коллеги из 516CC.

Другие использовали эпигенетический подход в надежде оценить, могут ли паттерны экспрессии генов меняться вместе с мигренью у пациентов. Hershey et al. [176, 177] обнаружили уникальные паттерны экспрессии генов в подгруппе пациентов с МЗ, которые ответили на обезболивающую детоксикацию. Онтология генов показала, что многие из идентифицированных генов участвуют в сигнальных путях клеток, фосфорилировании клеточных компонентов и иммунологических путях [177].

Исследования генетического сцепления показали значительную связь между CM и длинным аллелем моноаминоксидазы A 30 bp VNTR и его варианта, обоих ферментов, ответственных за деградацию триптана [178].Было обнаружено, что последний вариант в значительной степени связан с чрезмерным употреблением триптана и лекарственной реакцией у пациентов с МЗ [179]. Зная важную роль дофаминовых мозговых структур в поведении наркотической зависимости, исследователи оценили роль генов, связанных с метаболизмом дофамина, на восприимчивость к МЗ [180]. Аллель 10 гена переносчика дофамина был значительно недостаточно представлен у пациентов с МЗ по сравнению с пациентами, страдающими эпизодической мигренью. Однако в недавно опубликованном исследовании ассоциации генов-кандидатов не удалось обнаружить каких-либо значимых ассоциаций между высокочастотной и хронической мигренью и 144 однонуклеотидными полиморфизмами, ранее участвовавшими в мигрени или идентифицированными как интересные вторичные совпадения в исследованиях ассоциаций в масштабе всего генома [181 ].

Таким образом, наследование, по-видимому, играет важную роль в определении предрасположенности к конкретным клиническим проявлениям мигрени и прогрессирования к CM, особенно когда это связано с MOH. Кроме того, связь между полиморфизмом генов и характерными нейрофизиологическими паттернами CM предполагает, что генетика может влиять на то, как мозг пластически реагирует на хроническую головную боль и чрезмерное потребление наркотиков.

6. Связь между нейропластичностью и хронификацией головной боли

На сегодняшний день электрофизиологические и нейровизуализационные исследования выявили различные аспекты нейропластичности, связанные с хроническими головными болями, особенно с мигренью.В таблице 1 сравниваются результаты этих исследований между EM и CM, чтобы охарактеризовать нервную пластичность, связанную с хронификацией мигрени. Следует отметить, что хронификация мигрени включает в себя различные аспекты нейронной пластичности нейронных сетей, связанных с болью. Несмотря на неубедительные данные о структурах мозга, более ранние исследования характеризовали нейронную пластичность в связи с эволюцией CM путем изменения возбудимости мозга (центральная сенсибилизация, изменение привыкания, нарушение торможения), измененной биохимии и метаболизма, а также отклоняющейся функциональной связи.Некоторые исследования (см. MEG и LEP в таблице 1) дополнительно предполагают иктально-подобный паттерн ответа в межприступные периоды CM. В совокупности предполагается, что хроническая головная боль может быть ненормальным функциональным статусом непрекращающейся головной боли, подкрепляемой нейропластическими реакциями на повторяющиеся головные боли. Генетическая предрасположенность, как обсуждалось выше, может влиять на развитие хронических головных болей. Однако истинное генетическое влияние на нейропластичность может быть выявлено только в том случае, если сложное взаимодействие между генами и электрофизиологией или нейровизуализацией может быть выяснено в будущих лонгитюдных исследованиях.

Другие распространенные формы хронических головных болей, такие как хронический CH и хронический TTH и MOH, также имеют общие черты нервной пластичности с CM, особенно изменения возбудимости мозга (Таблица 1). Тем не менее, остается неясным, могут ли эти общие черты нейральной пластичности рассматриваться как неврологические признаки хронических головных болей. Неизвестно, существует ли специфическая нейронная пластичность головной боли, которая может помочь дифференцировать хронические головные боли, или разработать механическую терапию против хронических головных болей.

7. Заключение

Нейронные реакции на эпизодическую головную боль изначально являются адаптивными и физиологическими, но позже становятся дезадаптивными и патологическими, в конечном итоге создавая порочный круг, приводящий к хронической головной боли. Этот процесс эволюции головной боли связан с нейрональной пластичностью возбудимости, биохимии, функций и даже структур мозга. Вероятно, этому процессу способствуют генетические факторы.

Тензорная головная боль: симптомы и лечение

Симптоматика

Причины появления

Лечение

Программы:

Другие статьи по теме:

Хроническая головная боль | Медицинский центр «Президент-Мед»

Симптомы хронической головной боли

Причины появления хронической головной боли

Диагностика и лечение хронической головной боли

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Головная боль напряжения — цены на лечение в Москве, симптомы и запись на прием

Чем опасна головная боль напряжения

Симптомы головной боли напряжения

Причины возникновения головной боли напряжения

Лечение головной боли напряжения

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Тензорная головная боль | Клинический Институт Мозга

Симптоматика

Причины появления

Лечение

описание, симптомы, возможные причины, терапия и профилактика

Причины болевых ощущений

Симптомы тензорных головных болей

Диагностика происхождения тензорной боли

Первая помощь при тензорных болях

Лечение тензорной боли медикаментами

Средства народной медицины

Спортивная гимнастика

Физиотерапия

Профилактика

Заключение

Цефалгия (головная боль) — Osteonika

Головная боль — причины, диагностика, лечение

Причины, симптомы

Первичные головные боли

Некоторые первичные головные боли могут быть вызваны факторами образа жизни, в том числе:

Вторичные головные боли

Есть много возможных причин вторичных головных болей, некоторые из которых:

Диагностика и лечение

Рекомендации по самообслуживанию, направленные на уменьшение частоты, продолжительности или тяжести головной боли, включают следующее:

Когорта

Диагностика головной боли

Демографические и клинические переменные

МРТ-сканирование

Гиперинтенсивность белого вещества и внутричерепной объем

DTI анализ

TBSS анализы

Автоматическая трактография

Статистический подход к измерениям DTI

Связь между головной болью и микроструктурой белого вещества с помощью тензорной диффузионной визуализации

Симптомы нервно-мышечной боли | Сегодняшний институт головной и лицевой боли

Отказ от наркоза

Призрачная зубная боль

Боль в шее

Чувствительные или звенящие уши

Головная боль носовых пазух

Боль при глазной мигрени

Несчастные случаи и травмы

Лечение тиннитуса Walled Lake & Novi — Лечение боли в ушах

Чувствительные или звенящие уши

Тиннитус и разделение симптомов ВНЧС

Боль в ушах в ушах — Факторы возраста?

Определение тиннитуса

Что вызывает тиннитус?

Лечение тиннитуса в озере Стеновой

Науки о мозге | Free Full-Text

журналов открытого доступа | OMICS International

Нейропластичность при распространенных формах хронических головных болей

1. Введение

2. Распространенные формы хронической головной боли

2.1. Хроническая мигрень

2.2. Хроническая кластерная головная боль

2.3. Хроническая головная боль напряжения

2.4. Чрезмерное употребление лекарств Головная боль

3. Электрофизиологические доказательства нейропластичности при хронических головных болях

3.1. Центральная сенсибилизация

3.2. Привыкание

3.3. Дефектная эндогенная модуляция боли